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摘要：随着竞争的加剧抑郁症的发病增多，抑郁症的发生与遗传、生物化学、心理、社会和环境等多种因素有关，其发病机制涉及神经、内分泌、免疫等多方面的改变。多种因素参与了抑郁症的发生，但确切发病机制一直不清楚，本文通过对抑郁症发病机制涉及的神经、内分泌、免疫等多方面的新进展进行了综述。

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单胺类递质及受体在抑郁症中的作用

大量的研究表明抑郁症患者中枢和外周5-HT下降，5-HT缺乏假说是目前较为公认的假说。有研究表明，脂质代谢与5-HT有关，抑郁症患者的血浆5-HT浓度和血清总胆固醇(CHO)显著低于正常组，并且两者呈显著正相关。Heron等发现， 鼠突触膜在CH0高的试管中微粘性增加，膜上的5-HT结合位点增高5倍，表明5-HT从血中摄取增多使进入脑细胞的5-HT增加。Engellberg发现血清胆固醇水平降低可使脑细胞膜脂质微粘度下降，从血中摄取的5-HT减少，导致脑内5-HT水平降低。Terao报道血清胆固醇与脑内5-HT受体密度正相关。

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抑郁症的免疫改变

精神活动能调节免疫功能，而免疫系统的紊乱不仅能导致机体疾病，也与心理、精神、行为、性格和衰老有关。抑郁症患者存在广泛的免疫异常，有的研究结果为免疫抑制，有的为免疫亢进，其原因又与单胺递质改变并通过免疫细胞上相应的受体影响免疫功能，也可能与HPA轴亢进肾上腺皮质激素增多导致免疫功能抑制。

抑郁症患者有免疫功能低下和免疫功能失衡并可能与性别有关。有研究表明，抑郁症患者与对照组相比白细胞数目增多伴淋巴细胞百分比降低中性粒细胞比例上升但吞噬损伤，而淋巴细胞总数下降，其中CD3+、CD4+细胞百分率下降，CD8+细胞百分率升高，CD4+/CD8比值明显下降。

男性患者与抑郁症患者总体改变相同而女性CD3+、CD4+、CD8+细胞以及CD4+/CD8+比值与对照组差异不显著。CD3+为成熟T细胞表面标志，CD4+亚群起辅助作用，CD8+起细胞毒和抑制作用。抑郁症患者NK细胞低于对照组，单次发作抑郁症患者的NK细胞活性明显低于正常组，给予抗抑郁剂治疗后， NK细胞活性恢复正常。

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抑郁症细胞信号转导改变

神经递质、激素和细胞因子都是通过信号转导系统产生作用。Wac htel提出抑郁症的第二信使假说，认为AC-cAMP系统功能减弱，，PlCa++系统相对活跃导致抑郁。相关研究发现，抑郁症患者腺苷酸环化酶和磷酸肌醇信号转导通路系统发生了改变。由于蛋白激酶C(PKC)作为磷酸肌醇信息传递系统的主要成分，PKC调控5-HT再摄取、抗抑郁剂调节的5-HT2R脱敏。

PKC信号的改变影响着5-HT载运体所调节的5-HT运输。去甲肾上腺素载运体激活及表达也由PKC调节，PKC与抗抑郁药关系密切。但目前对(PKC)研究不一致，有研究表明抑郁症患者血小板细胞浆PDBu的结合增加提示PKC的增加可能与抑郁症的发病相关。

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其他机制

ω-3脂肪酸(W-3FA)是人体的一种必需脂肪酸，包括a-亚麻酸、二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)。ω-3FA与抑郁症关系密切。抑郁症患者血浆和或红细胞膜的ω-3FA显著下降，或ω-6FA与ω-3FA比例增加。抑郁的严重程度与血浆和红细胞膜高比率的花生四烯酸/EPA密切相关。

抑郁症患者红细胞膜存在氧化损害，其磷脂中ω-3多不饱和脂肪酸有显著的损耗，尤其是DHA损害明显。乙基EPA作为脂质精神药物进入临床研究，充足的抗抑郁剂的基础上加用1g/dEPA可增加抑郁剂的疗效。饮食中ω-3FA能增加中枢5-HT活性，改变细胞膜的流动性和炎细胞因子类花生酸类物质的前体而影响神经传递过程。改变细胞，膜磷脂物构造及大脑结构。

另有报道首发抑郁症抑郁发作时血清褪黑激素水平显著低于对照组，治疗后血清褪黑激素水平有显著升高。还有研究表明抑郁症发病与脑生长抑素低下有关。谷氨酸能和v氨基J酸能(GABA)系统及多种神经肽如神经肽Y、P物质也与抑郁症的发病有关。

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结语

抑郁症的发病与社会心理因素密切相关，可能是精神心理因素作用于神经系统，通过下丘脑垂体靶腺轴引起内分泌、免疫等功能的紊乱，并在细胞水平上导致细胞信号传导和基因等发生改变。因而心理治疗与药物治疗有同等的重要性。

近年来虽然从不同的角度来揭示其可能的发病机制，但目前其机制仍不清楚，加上神经内分泌免疫相互之间复杂的联系十分复杂，使抑郁症的发病机制显得错综复杂，许多因素参与抑郁症发病，但又不能完全解释整个疾病，而且有的结果还相互矛盾。目前中枢和外周5-HT下降在抑郁症的发病中是肯定的，各类抗抑郁药也主要通过提高5-HT产生作用。

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