“哎，亚历山大啊！”“成年人的世界，没有容易二字！”是的，当今社会，压力这个词在似乎太常见了。来自工作上司的、来自家庭的、来自社会的、来自经济的、来自精神方面的，来自房贷、车贷、信用贷等等各种压力，压的现代年轻人喘不过气来。没有办法，生活就该如此，有压力才有动力！

　　当慢性压力发生时，甲状腺就会过度工作。这就是为什么一个人的甲状腺状况在经历慢性压力时达到更严重的程度是相当普遍的。这种情况会导致甲状腺功能减退(甲状腺功能不佳)或甲状腺功能亢进(甲状腺功能亢进)。由于甲状腺功能的影响，压力大的人会经历体重的显著变化，不是增加就是减少。压力导致甲状腺问题的发病机制分析：

　　1、压力损害下丘脑轴

　　下丘脑，垂体，肾上腺(HPA)轴是我们的中枢应激反应系统;它是下丘脑和两种类型的腺体(垂体和肾上腺)之间相互作用的复杂网络。下丘脑轴帮助调节消化、体温、情绪、免疫系统、能量水平，甚至你的性欲。在压力暴露期间，较高的糖皮质激素水平抑制了这个轴的活动。

　　由于压力对下丘脑和脑下垂体的功能有很大的影响，它也会影响甲状腺，因为你身体的这些部分对这个腺体的整体功能有调节作用。德克萨斯健康科学大学的一组科学家发现，压力时释放的炎症细胞因子倾向于下调HPA轴和降低促甲状腺激素(TSH)的水平。

　　科学家进行了一项研究，他们将与压力有关的炎症细胞因子注入雄性大鼠体内。他们发现，单次注射可以降低血清TSH、T3、游离T3和T4，以及下丘脑TRH约5天。此外，炎症细胞因子减少T4到T3激素的转化，降低甲状腺摄取，降低腺体对TSH的敏感性。

　　2、T4 ， T3转化率降低

　　如上所述，作用于HPA轴上的应激也会导致激素T4向T3的转化减少，从而导致甲状腺功能减退。尽管甲状腺产生的激素中有93%是T4，但在你的身体将其转化为T3之前，它是不活跃的或不能使用的。炎症细胞因子也参与了应激反应它们有巨大的潜力影响一种激素到另一种激素的转换。越来越多的证据证实，压力降低甲状腺激素水平和较高水平的炎症细胞因子导致TSH和T3迅速下降，而反向失活T3 (rT3)增加。

　　3、甲状腺激素抵抗

　　甲状腺和它的激素是非常复杂的。甲状腺激素参与你身体的许多过程，但要完成它们的工作，仅仅让甲状腺制造这些激素并完成它是不够的。为了显示其作用，激素必须激活细胞上的受体。研究表明，炎症细胞因子抑制了甲状腺受体的部位敏感性。甲状腺激素抵抗使你的身体很难获得足够数量的激素，这只会加重甲状腺机能减退症，特别是桥本氏病。

　　4、皮质醇和甲状腺的关联

　　皮质醇属于糖皮质激素，它调节你体内的许多过程，包括免疫反应和新陈代谢。然而，皮质醇主要被称为压力荷尔蒙。我们大多数人倾向于将压力与较高的皮质醇水平联系在一起，尽管整个过程更加复杂。 杂志发表的一项研究表明，皮质醇会降低TSH，从而降低甲状腺激素的产生。在这项研究中，白天的TSH水平与基线相比下降了39%。当皮质醇水平高时，TSH的抑制程度也高。皮质醇抑制T4向T3的转化，导致甲状腺功能减退。皮质醇加重甲状腺功能减退症状的另一种方式是通过它对血糖的影响。皮质醇水平的高低都会引起血糖平衡紊乱，导致低血糖和高血糖。一项研究表明低血糖与甲状腺功能减退密切相关。

　　5、体重增加也会间接性的影响甲状腺。

　　 杂志的一项研究发现，皮质醇水平越高，腰围越大，BM指数越高。基本上，科学证实压力会导致体重增加。不仅如此，慢性高水平的皮质醇也在保持肥胖中发挥作用，这可以解释为什么有些人努力的减肥失败了。甲减反过来也会引起体重。有证据证实，长期明显的甲减患者由于代谢率低，容易出现超重，且随着病情加重体重增加。甲减的病人在压力下会发现很难控制自己的体重。

　　6、压力与甲状腺自身免疫

　　甲状腺自身免疫是指患者的免疫系统攻击甲状腺的疾病。自身免疫性甲状腺疾病有两种：桥本甲状腺炎和格雷夫斯氏病。情况是甲状腺功能减退的主要原因，后者导致甲状腺功能亢进或甲状腺功能亢进。

　　研究表明，压力通过神经和内分泌系统直接或间接地影响免疫系统。通过免疫调节，压力导致自身免疫性甲状腺疾病，并增加遗传易感个体患这些疾病的风险。此外，压力是甲状腺自身免疫的大环境危险因素之一。由于桥本甲状腺炎的发病和病程，应激对自身免疫性疾病的影响往往被忽视。紧张的生活事件可能导致甲亢的诱因。

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