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　　甲状腺炎的发病机制和病理变化：

　　(1)肉眼观：典型病例双侧甲状腺弥漫性肿大，有些病例表现为一叶腺体增大明显，腺体增大约为正常的2～5倍，表面光滑或细结节状，包膜完整，增厚，与周围组织少有粘连，切面略隆起，质韧如橡皮，呈明显或不明显的分叶状，灰白或灰黄色，由于胶质含量较少而缺乏光泽，类似增生的淋巴结，无出血，钙化或坏死，中后期因广泛纤维化可呈结节状，质地坚硬，部分病例与周围组织粘连。

　　(2)镜检：主要的组织学特点为甲状腺滤泡破坏，萎缩，腔中胶质含量减少，滤泡上皮嗜酸性变和间质内淋巴细胞，浆细胞浸润，并有突出生发中心的淋巴滤泡形成和不同程度的纤维化。

　　淋巴细胞的浸润分布于小叶内，滤泡间及小叶周边较多，小叶间较少，滤泡间的淋巴细胞常形成具有生发中心的淋巴滤泡或弥漫分布，淋巴滤泡主要由小淋巴细胞和生发中心各级转化的淋巴细胞组成，而弥漫分布的淋巴细胞主要围绕着退变的上皮，有时见到少量淋巴细胞侵入到滤泡内，分布于上皮细胞与基底膜之间，甚至侵入到滤泡腔内，除有小淋巴细胞外，还可见多少不等的浆细胞，组织细胞，免疫母细胞和多核巨细胞，淋巴组织与甲状腺组织的比例不等，一般在1/3左右。

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　　甲状腺炎的病因有哪些？

　　一、碘：摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变，高碘饮食也易诱发甲状腺恶变。

　　二、放射性损伤：用X线照耀实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺恶变。另方面使甲状腺摧毁而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素大量分泌也能促发甲状腺细胞恶变。

　　三、遗传因素：约5～10%甲状腺髓样恶变有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰，推想这类恶变的发生可能与染色体遗传因素有关。

　　四、其他甲状腺病变：临床上有甲状腺腺恶变、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生恶变的报导，但这些甲状腺病变与甲状腺恶变的关系尚难定。

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　　桥本甲状腺炎(慢性淋巴细胞性甲状腺炎，桥本甲状腺肿;自身免疫性甲状腺炎)

　　由于自身免疫因子引起腺体淋巴细胞浸润的慢性甲状腺发炎.

　　在北美，该病认为是原发性甲状腺功能减退常见原因，患病率女性多于男性(8：1).发病率随着年龄而增加.甲状腺病家族史多见，有染色体病病人发生率增加，包括特纳，唐氏和克兰费尔特综合征.

　　组织学研究发现甲状腺广泛淋巴细胞浸润伴有淋巴滤泡.

　　症状和体征

　　病人主诉无痛性甲状腺肿大，咽喉胀满.检查发现无痛性甲状腺肿大或结节，坚实，较正常甲状腺硬.当首次见到，许多病人已有甲状腺功能减退.其他形式自身免疫性疾病常见，包括恶性贫血，类风湿性关节炎，SLE，干燥综合征.其他自身免疫内分泌病可共同存在，包括艾迪生病(肾上腺皮质功能不足)，甲状旁腺功能减退，胰岛素依赖型糖尿病.施密特综合征是艾迪生病和继发于桥本病甲状腺功能减退.甲状腺癌发生率可以增高，特别是乳头状癌和甲状腺淋巴瘤.

　　诊断

　　疾病早期实验室检查包括正常T3 ，T4 和甲状腺过氧化酶抗体滴度增高，较少见的有甲状腺球蛋白抗体.甲状腺放射性碘吸取可以增高，多半是因为甲状腺碘有机化障碍伴甲状腺持续吸碘.疾病后期发展成甲状腺功能减退伴有T4 降 低，甲状腺放射性碘吸取降低和TSH增高.

　　温馨提示：甲状腺疾病的治好虽然已经不再是难题，但如果能在发病初期就及时就医治疗，避免并发症的发生，那么治好的可能性就会更大，对患者的伤害也更小。若有任何疑问或要了解更多甲状腺疾病知识，请点击上图可。

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