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　　狼疮性肾炎（LN)是由SLE进展累及肾脏，出现肾病临床表现和肾功能异常，也是SLE常见的并发症，严重影响患者生活质量和生存率。今天就来和大家讲解一下这方面的知识。

　　SLE患病率

　　2016年发表在中的数据显示，SLE的全球患病率较前有增加趋势，可以归因于诊断能力提高免疫检测技术的进步;对SLE疾病的认识提升;标准化分类标准的发展和能够获得专业治疗和护理使得曾经可能被漏诊的轻度SLE患者能够在早期得以识别。

　　目前全球SLE患病率范围在3.2～517.5例/10万人;不同种族与地域间患病率存在差异。在中国已有的流行病学资料中显示，中国患病率约40，70/10万人

　　SLE的致病因素及累及器官

　　目前，SLE的具体发病机制尚未完全明确，早期在2011年发表在新英格兰医学杂志中一项综述，系统阐述了SLE的发病可能与遗传、雌激素、环境因素、表观遗传调控和免疫调节等因素密切相关。

　　SLE进展为LN的发生率

　　在累及的众多器官中，肾脏是SLE累及率高的器官，LN也成为了SLE常见的并发症之一。高达40%，75%的SLE患者会发展为LN，肾活检显示几乎所有SLE均有肾脏病理学改变。

　　2018年发表的一项针对中国患者的系统综述，共纳入中国15个省市，23项研究，176355例患者，旨在分析中国肾小球疾病的检出率和变化趋势。研究结果显示，LN是常见的继发性肾小球肾炎，在继发性肾小球肾炎中高达23.9%，约占所有肾小球疾病的8.6% 。

　　SLE患者B细胞高度增殖活跃，抗原和抗体形成免疫复合物沉积在肾脏促进局部炎症反应，细胞因子释放，促进免疫反应引起肾脏纤维化。然而，动物研究显示抗体缺乏的小鼠仍然发展成LN;因此，B细胞除了产生抗体外还有其他致病作用，包括自身抗原表达激活自身反应性T细胞和局部促炎作用。免疫复合物沉积在肾小球系膜、内皮下、上皮下或肾小管周围毛细血管等不同部位取决于自身抗体的数量，病程和LN的严重程度。这意味着免疫复合物沉积在肾小球系膜形成I和II型病变，内皮下免疫复合物形成Ⅲ型和Ⅳ型病变，上皮下免疫复合物的沉积形成V型病变或合并III / IV型。沉积于肾小球的免疫复合物可激活补体，引起内皮细胞直接损伤;激活适应性免疫，促进巨噬细胞/树突状细胞浸润和抗原表达以及促炎细胞因子的分泌等途径。LN的肾内病因包括与核内自身抗原结合的抗体、局部补体和FcR活化等多个环节。

　　基于上述两部分肾外发病机制及肾内发病机制，LN是SLE常见的严重并发症，影响着患者的预后。

　　尽管LN机制研究有很大推动，但是基于机制指导治疗的愿景仍未实现，现有的免疫抑制剂治疗后仍有部分患者无法获得疾病缓解。生物制剂的研发均未实现突破性的疗效进展。SLE患者进展为LN后的生存率和生活质量明显降低，ESRD的发生率增加。

　　因此，SLE患者需要密切关注肾脏的指标变化，早期明确诊断，并根据不同的病理分型给予积极有效的治疗以改善预后。

　　提醒：患者要在发现病症后及时的到医院进行诊治，这样才能更好的治疗疾病，患者要积极配合医生的治疗，让自己更好的控制病情。

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