０６年糖尿病防治新动态

　　②GLP-1会使B细胞增生，新的B细胞又能生成GLP－1，从而增加B细胞的数量。

　　③很多糖尿病患者由于饮食控制，再用上口服磺脲类降糖药，总觉得饥肠辘辘，胃排空快，特别易饿，而GLP－1可以延长胃排空，抑制食欲。

　　④许多肥胖的患者口服降糖药(尤其磺脲类药物)会出现体重增加，但该药克服了这一点。

　　事实上，DDP-4抑制剂只能作为一种辅助降糖药，它最大的优势是不直接干扰血糖。因为该药作用很间接，所以不良反应很少，比如低血糖就很少发生，但该药作用的发挥还有赖于患者采取科学的生活方式和饮食控制。

　　北京大学揭示了二甲双胍的新作用机制

　　新闻回放：北京大学医学部生理与病理生理学系徐国恒教授和北京大学第一医院内分泌科郭晓蕙教授对经典降糖药——二甲双胍的作用机制进行了研究，阐明了二甲双胍抑制脂肪分解的效应是该药降低糖尿病患者血浆游离脂肪酸水平的细胞生物学基础，也表明脂肪组织是二甲双胍作用的新靶点。该研究成果有助于加深对双胍类降糖药物药理机制的理解。据悉，研究论文已发表在今年8月份出版的最新一期国际学术期刊《分子内分泌学杂志》上。

　　点评：

　　二甲双胍作为治疗2型糖尿病的药物已有近50年临床应用历史。人们对二甲双胍是不是能改善胰岛素抵抗，曾有各种各样的说法。

　　过去人们认为二甲双胍只适用于肥胖患者，因为胖人多伴有胰岛素抵抗。可是不胖的人也可伴有胰岛素抵抗，特别极端的例子是极度消瘦人，如果缺少了脂肪细胞，其胰岛素抵抗会更重，若是抑制脂肪的分解，让脂肪留在脂肪细胞里，其胰岛素抵抗会改善，这项新机制的研究结果提示，对于不胖的2型糖尿病患者也可视情况适量使用二甲双胍。

　　最近几年对脂肪，尤其是游离脂肪酸对胰岛素抵抗的作用都有了进一步的认识，而且随着胰岛素增敏剂的应用，人们认识到，降低血液中的游离脂肪酸，改善脂肪分解的过程，会降低胰岛素抵抗。我们通过临床研究发现，经二甲双胍治疗的糖尿病患者，在血糖降低的同时，伴有血浆中游离脂肪酸浓度下降，而血浆游离脂肪酸浓度升高是诱导胰岛素抵抗的主要因素，进而引发2型糖尿病。因此，二甲双胍就是通过降低血浆中游离脂肪酸浓度的作用改善胰岛素抵抗的。

　　克“糖”新动态

　　攻克肥胖半数以上2型糖尿病可治愈

　　新闻回放：第二军医大学长海医院内分泌科主任邹大进教授在参加完今年的第66届美国糖尿病学会(ADA)会议后，发表了《攻克肥胖——半数以上2型糖尿病可治愈》的文章，引起了各界的普遍关注。邹教授在文章中称：肥胖已成为2型糖尿病发病和病情恶化的主要驱动因素，因此，糖尿病的防治离不开对肥胖的研究。去年ADA第65届年会，肥胖研究成果成为人们关注的热点。今年第66届ADA年会上报告的肥胖研究成果更是令人瞩目。

　　点评：

　　2型糖尿病根据其病因学可分为两大类，一类是由于肥胖引起的胰岛素抵抗型，这种原因造成的糖尿病占60％～70％；另一类是因家族遗传造成的糖尿病或极少数先天遗传的糖尿病。如果我们把肥胖因素解除，消除胰岛素抵抗，有大部分人可以不患糖尿病。

　　根据发病原因不同，治疗方法也不一样。肥胖的2型糖尿病患者应该先减体重，只有体重减轻后才可以很好地控制血糖。经临床试验证明，在糖尿病边缘的人，如果体重能减轻5％～10％，糖尿病发病的风险就可以减少50％～60％。所以减轻体重可以减少患糖尿病的风险。

　　目前，在治疗糖尿病方面还没有特别好的药物出现，以后可能会有更好的药物研发出来，但是如果控制好体重，可能50％的人就不会患糖尿病，就可以预防。经临床试验证明，特别肥胖的患者经过手术或药物治疗后，体重明显下降10％左右，糖尿病缓解率就会很高，有50％可以停止胰岛素或降糖药的治疗，而血糖都能保持正常，这不就等于不治而愈吗?所以，攻克肥胖，半数以上2型糖尿病患者可以治愈。　

    　肥胖、糖尿病祸起肠道微生物

　　新闻回放：在上海系统生物医学中心、中科院绿谷研究院等举办的有关论坛上，上海交通大学教授赵立平透露，原来肥胖症、糖尿病在很大程度上与人肠道微生物有关。人体内大量的共生菌群是我们“亲密的陌生者”，它们的组成和活动与人的生长、发育、生老病死息息相关，是我们离不开的“另一半”。仅肠道内，微生物种类可达上千种，许多重要疾病的发生和发展都与肠道菌群的组成失调有着密切关系。

　　为深入解密微生物的功能，上海交通大学在国际上首次在无菌条件下接生小猪，并把人的肠道茵群灌入猪体内。12天后，通过DNA指纹图谱比较，小猪的肠道菌群与人的菌群类别几乎一模一样，并借此研究健康、疾病与用药过程中的菌群变化。赵立平透露，目前研究已证实，肠道内的类杆菌、乳酸杆菌与血糖高低关系密切，而厌氧菌群可以调控人体过氧化物酶增生激活受体(PPARg)的转运和活性，该受体与胰岛素抵抗和2型糖尿病关系密切。   点评：

　　目前还没有看到糖尿病病因学与某种微生物相关的报道。但糖尿病与肠道微生物有关，也是可能的。这项研究为今后对2型糖尿病的病因学研究拓宽了思路，就像发现幽门螺旋杆菌一样，对十二指肠溃疡和胃溃疡的治疗起到了翻天覆地的作用。

　　假如2型糖尿病和肠道微生物有关系的话，将是一个突破。但就目前来讲，胃肠道里的有益菌和致病菌成千上万，哪个菌群跟糖尿病有关系，目前还没有太多的证据，如果按这个思路研究下去的话，兴许会有新的发现。

　　监测新动态

　　在美国糖尿病学会第66届年会上血糖监测成热点

　　新闻回放：在美国糖尿病学会(ADA)第66届年会上，有关血糖监测的内容再次成为讨论的热点。来自世界各地的糖尿病专家就是否应在2型糖尿病患者中常规开展自我血糖监测(SMBG)展开了热烈的讨论。国际糖尿病中心的RichardM·Bergenstal教授对在2型糖尿病患者中常规开展自我血糖监测持支持态度，而意大利的Antonio·Nicolucci教授认为，SMBG对使用胰岛素的2型糖尿病患者作用比较显著，而对非胰岛素使用者的作用不确定。SMBG对HbA1c较高的患者作用比较强，但对HbA1c接近正常的患者作用似乎不大。

　　点评：

　　每一位糖尿病患者都应该测血糖，至于在哪测，要因地制宜，应根据自己的条件。如果条件允许的话，当然测的频率高一点更好，因为很多患者就是靠测血糖来指导饮食、运动的。

　　对以下几种情况，自我血糖监测频率应该高一些：①刚确诊的糖尿病患者监测可频繁一点，这样患者就可以对自己的血糖波动规律有一个大致的了解；②如果使用容易引起低血糖的口服降糖药(如磺脲类药物)，也应该监测频繁一点；③注射胰岛素的患者更应该监测频繁一点。

　　如果患者病情已经很平稳，可能就不需要大频率的测血糖，尤其是只用口服降糖药(易引起低血糖的口服降糖药除外)的患者，监测的频率可以减少，但不等于不查。很多患者一开始特别重视，后来血糖平稳以后就不查了，这是不可以的。

　　目前我国自我血糖监测的状态不是很理想，这与我国的医疗保险体制有关，由于患者在家自我监测血糖的费用不能报销(即便是公费医疗者也不能报销)，所以，真正能好好在家监测血糖的患者比较少，但是我们还是建议患者到附近的社区或者小医院测血糖，因为在医院测血糖是可以报销的。

　　坚持自测血糖能降低糖尿病死亡率50％

　　新闻回放：日前，罗氏诊断产品有限公司在广州公布了一项名为“ROSSO研究”的成果，这是第一个以“死亡率”来评估血糖自测作用的研究。研究数据显示，在所有研究对象中，定期进行血糖监测的患者并发症的发病率降低1／3，而死亡率则降低了近50％。

　　研究还表明，对血糖的自我监测能够显著提高2型糖尿病患者的生存希望和生活质量，并且对患者所接受的治疗有促进作用。

　　点评：

　　自我监测可以使患者全面了解自己的用药水平和控制水平。平常我们把糖尿病治疗比作“五驾马车”，其中第五条就是糖尿病监测。如果光靠饮食、运动和药物治疗而没有监测的话，患者就不会知道自己的血糖有没有达标，这是一种很、盲目的做法，肯定不会有好的结果。如果监测血糖，可以避免高血糖，继而可以减少糖尿病的神经和血管病变，延缓各种并发症的发生。另外，监测血糖还可以避免低血糖和由低血糖引发的一切严重后果。如果我们自己备有血糖仪，就可以随时随地查血糖，这样可以及时有效地防止高血糖或低血糖。

　　现在主张糖尿病患者每天查血糖要有一定次数，比如我们可以用制定血糖谱的办法。血糖谱包括4次血糖谱，比如：一次空腹血糖、三次三餐后2小时血糖，或者包括更多的次数，如睡前血糖等等，这样使患者能对自身血糖的全貌有更进一步了解。

　　现在糖尿病血糖监测仪器的市场已经逐渐成熟，血糖仪的准确性良好，且价格也不贵。如果患者把花到其他方面的钱(如购买一些名不副实的保健品，甚至所谓的祖传秘方药)用到糖尿病监测上，对患者来说是非常有利的。从经济角度看，最好先保障基本治疗的费用，然后把自己“武装”起来(如配备一台血糖仪，一个血压计等)，这样患者就能全面了解自已的病情了。