！北京白癜风医院排行 皮肤损伤导致黑素细胞脱落，北京中科白癜风医院：白癜风的病因至今尚未完全明确，自身免疫、神经精神因素及氧化应激等病理因素均可导致黑素细胞自毁或功能减退。近年及氧化应激等病理因素均可导致黑素细胞自毁或功能减退。近来黑素细胞脱落学说逐渐受到关注。该学说认为，非节段型白癜风皮损处的黑素细胞在其对角质形成细胞或基底层附着力减弱的情况下，极易受机械力及其他应力影响而脱落，黑素细胞经表皮脱而减少，终形成白斑。

　　白癜风患者表皮黑素单元存在粘附缺陷。研究人员发现白癜风患者皮损处高表达腱糖蛋白，该蛋白可阻止黑素细胞粘附于纤连蛋白。研究人员用白癜风患者的血清干预白癜风患者或正常人来源的细胞重建表皮，结果发现白癜风患者细胞Ecad表达较正常人细胞地，提示白癜风或正常人来源的细胞重建表皮，结果发现白癜风患者细胞Ecad表达较正常人细胞低，提示白癜风患者皮损处的诸多因素可作用于Ecad导致黑素细胞粘附力下降。此外，黑素细胞树突与周围角质形成细胞相连后转运黑素，树突的充分伸展也能增强黑素细胞粘附，将自身锚定于基底层。非节段型白癜风患者黑素细胞树突粗短，受活性氧及儿茶酚胺等的作用，黑素细胞脱落明显增强。

　　黑素细胞脱落学说在强调黑素细胞本身粘附缺陷的同时，还提出机械应力是黑素细胞脱落的“加速剂”，二者有协同作用。皮肤受反复机械应力作用时，特别是拉伸和松弛交替作用极易损伤表皮。研究人员发现摩擦部位也是白癜风的好发部位。为证明机械力可导致白癜风黑素细胞丢失，他们对非节段型白癜风患者非皮损区反复以适中力度摩擦4分钟。摩擦后虽24小时内无临床异常表现，但在1小时、4小时、24小时和48小时分别取摩擦处皮肤活检，结果发现：非皮损区4小时及24小时可见黑素细胞分离后经表皮丢失。据此并结合以往研究成果，研究人员等认为非节段型白癜风患者黑素细胞自身粘附力异常而易受机械应力作用，通过影响多种胞内信号终自基底层分离并经表皮丢失。摩擦等机械应力放大并加速了非节段型白癜风患者中黑素细胞经表皮分离、脱失的过程。白癜风病因中的氧化应激、自身免疫及儿茶酚胺等因素对上述病理过程有协同作用。当经表皮脱失的黑素细胞数多于经外毛根鞘等黑素细胞储库所移入的黑素细胞数时，脱色斑形成。

　　皮肤炎症损伤黑素细胞

　　！北京白癜风医院排行 皮肤损伤导致黑素细胞脱落，北京中科白癜风医院，许多实验结果表明白癜风患者存在免疫功能异常以及自身免疫耐受状态的破坏，因此免疫反应及其引起的炎症效应可能是白癜风发病的诱因。

　　以上内容来源于网络，如有侵权联系删除。

【申明：本文由第三方发布，内容不代表本网站的观点和立场。请读者仅作参考，并请自行核实相关内容。本网发布或转载文章出于传递更多信息之目的，并不意味着赞同其观点或证实其描述。如因作品内容、知识产权和其它问题需要与本网联系的，请发邮件至tousu#mail.39.net；我们将会定期收集意见并促进解决。】