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　　我院擅长治疗：淋病支原体、淋病衣原体、非淋菌性尿道炎、性病感染、外阴hpv、子宫hpv、hpv弱阳性、hpv异常、hpv轻度、人乳头瘤病毒hpv、梅毒滴度1：4、梅毒滴度1：32、生殖器疱疹病毒、男/女性生殖器疱疹、生殖/肛门疣、假性尖锐湿疣、尿道口尖锐湿疣、男人\男性阴虱、肛门阴虱等生殖感染性病。

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　　青霉素结合蛋白[penicillinbind-ingproteinsPBPs]

　　PBPs引起的耐药是质粒介导的，耐药质粒能够编码合成β-内酰胺酶，而破坏青霉素的结构。

　　本周关注：都江堰淋病医院专科哪个好[实时公开]都江堰看淋病专科医院-PBPs是一些位于细胞膜上的酶类，包括∶肽聚糖转肽酶、葡萄糖转基酶、羧肽酶，对维持细菌胞壁的稳定起着重要作用，同时也是β-内酰胺类抗生素的主要靶位点，通常致病淋球菌有相对较为简单的PBPs模式，按照蛋白质电泳条带主要可分为3种，分别为PBP1[87000KD]、PBP2[59000KD]、PBP3[44000KD]，其中PBP1、PBP2是重要的抗生素靶作用位点。

　　β-内酰胺类抗生素是通过专一性地与淋球菌细胞膜上PBPs结合，干扰细胞壁肽聚糖的合成，影响细胞壁的合成来杀灭淋球菌。敏感的淋球菌菌株中PBP2能与青霉素结合;对于耐药的淋球菌菌株，PBP2则只有25%与青霉素结合。然而PBP2亲和力的变化是染色体上PenA位点突变的结果

　　在淋球菌的耐药机制中，已知ponA、PenA等基因是编码PBPs的基因，当ponA及PenA基因突变时，能够使相应氨基酸序列出现改变如批PBP1突变[Leu-421→Pro]及PBP2突变[Asp-345a插入]，从而影响到淋球菌与β-内酰胺类抗生素的结合力，使β-内酰胺类抗生素对细胞壁的酰化速度下降3～4倍，因此起到了增强细菌耐药性的效果。

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