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　　1.螺旋体抗性。

　　梅毒螺旋体系统厌氧菌，可在体内长期寄生和繁殖，有较强的繁殖能力和致病力，但离体不容易存活。干性1~2小时死亡，4℃经3天即可死亡，所以在血库冰箱里冷藏3天以上的血液是不具有传染性的。

　　不可耐热，41℃的加热可存活48小时，如果梅毒标本放入冰箱，1周后仍可致病。-78℃数年仍有传染性。太阳。肥皂水和普通的消毒剂能轻易杀死梅毒螺旋体。当浓度为1：1000时，在一种石炭酸溶液中溶解，15小时后死亡。1：20下的甲醛5分钟就死了。氯化汞在1：1000氯化汞中能迅速杀死螺旋体，对苯扎澳铵和高锰酸钾的杀灭效果良好。

　　2.梅毒螺旋体遗传特征。

　　目前，梅毒螺旋体体外培养还未成功，因此对梅毒螺旋体的基本研究、实验室诊断和疫苗研究等都有很大影响。随著分子生物学技术的发展，有关螺旋体膜抗原和内鞭毛抗原的物理化学性质及基因结构的研究日益受到重视。

　　分析了梅毒螺旋体的所有基因DNA序列。该基因拥有138006个碱基对(bP)，它是一种环形染色体，包含1041个阅读框，每条读框平均1023bP，代表着%的螺旋体DNA，55%的读码框(577个)具有生物功能。不同蛋白的分子量平均为，其平均等电点为。

　　全面认识梅毒螺旋体的抗原组成及其生物学功能对于解释梅毒的发病机制和免疫特性至关重要。

　　【发病机理】

　　1.致病物质梅毒螺旋体无外毒素，致病机理不明，近年来已有研究表明，梅毒螺旋体的病原物可能与其荚膜样物质及粘多糖酶有关。

　　(1)角膜样物质：梅毒螺旋体的表面粘液层是一种酸性粘多糖英膜样物质。豆荚样物可能来自宿主细胞，并被动地吸附在螺旋体表上，或者吸收外来物质自身合成。角膜样物质具有抗吞噬作用。

　　干酸型粘多糖极易溶于水，所以在螺旋体的表面粘多糖会变得干燥，脱落的粘多糖聚集在培养细胞的表面，由此可以解释梅毒病灶和人血清中是否存在粘多糖。

　　(2)粘多糖酶：梅毒螺旋体是通过其表面粘多糖对培养细胞夷面的受体进行吸附。螺旋体对皮肤.主动脉.眼.胎盘.脐带及其他组织有较直的亲和力。螺旋体从母体转移到胎儿必须怀孕18周才会发生，它的质因也是此时胎盘和脐带已经完成，含有大量的粘多糖。

　　2.发病机制梅毒的主要免疫保护机制为迟发过敏。

　　原发的家免实验性梅毒转变为典型的迟发性过敏反应。

　　迟发性过敏反应水平决定了梅毒疾病的发展进程，对那些能有效根除梅毒螺旋体感染或保持潜伏性状态的患者，迟发变态程度一定很高。

　　人的梅毒有3个发展过程：3/3感染者因强迟发变态反应而可自好，未发现残余抗梅毒螺旋体抗体;1/3患者为中度迟发性过敏反应，并伴有梅毒潜伏性，没有任何症状和体征;另外1/3的患者出现了终身血清阳性，而3例患者出现了迟发性过敏反应，并发展成三期梅毒，具有较强的抗体形成反应。

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