病毒吸附与侵入：HPV 作为一种双链环状 DNA 病毒，首要依托其外表的 L1 蛋白，与宿主细胞外表的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)相结合，这是病毒初始吸附的要害步骤。在此之后，病毒会凭借细胞外表的其他受体，比如整合素等，进一步推进本身的内化进程。病毒经过内吞效果进入细胞内部，在内在体等细胞器的效果下，病毒衣壳逐步解离，然后开释出病毒基因组。
病毒基因组的仿制与转录：进入细胞核的 HPV 基因组，会以游离的状态存在于宿主细胞染色体之外，巧妙地利用宿主细胞的 DNA 仿制和转录机制进行自我仿制与转录。在病毒感染的早期阶段，病毒基因组首要转录出早期基因(E 基因)，像 E1、E2、E6、E7 等。这些早期蛋白在病毒基因组的仿制、转录调控以及细胞周期调控等多个要害过程中，都发挥着不可或缺的效果。
病毒安装与开释：到了病毒感染的晚期，病毒基因组开始转录出晚期基因(L 基因)，该基因担任编码 L1 和 L2 蛋白，这些蛋白会逐步组装成病毒衣壳。与此同时，病毒基因组仿制所产生的很多子代 DNA，会被精确地包装进衣壳内部，构成完好的病毒颗粒。成熟的病毒颗粒会经过细胞裂解或许出芽等方法，从宿主细胞中开释出来，进而去感染周围的细胞，或许传播到其他身体部位。
与宿主细胞的相互效果
细胞周期调控：HPV 的 E6 和 E7 蛋白堪称病毒致癌的要害因素。其中，E7 蛋白可以与细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 pRB 紧密结合，使 pRB 失掉原有的功用活性，然后开释出转录因子 E2F。E2F 的开释会促使细胞从 G1 期顺畅进入 S 期，推进细胞周期加快工作，十分终导致细胞异常增殖。
细胞凋亡抑制：E6 蛋白则可以与细胞内至关重要的肿瘤抑制因子 p53 蛋白相结合，并促进 p53 蛋白产生泛素化降解。在正常生理状态下，p53 蛋白可以诱导细胞凋亡，但是当 p53 蛋白被降解后，细胞凋亡的通路就会受阻，使得那些受损细胞或许异常细胞可以继续存活并增殖，大大增加了细胞产生恶性转化的危险。
基因组不稳定：HPV 感染还或许致使宿主细胞基因组呈现不稳定的情况。E6 和 E7 蛋白会经过干扰细胞内的 DNA 损害修复机制以及中心体仿制调控等一系列过程，使得细胞在割裂过程中更简单呈现染色体畸变、基因扩增或许缺失等现象，进一步推进了细胞的恶性转化以及肿瘤的产生与发展。
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