排异反应是由什么细胞引起的

排异反应主要由T淋巴细胞引发，这类免疫细胞在识别外来组织后激活并主导攻击过程。除T细胞外，B淋巴细胞、自然杀伤细胞及多种细胞因子也参与其中，共同构成复杂的免疫应答网络，导致移植器官受损。

T细胞通过表面受体识别供体器官的主要组织相容性复合体分子。当识别为"非己"时，T细胞迅速增殖分化，直接攻击移植细胞或释放炎症因子。细胞毒性T细胞可溶解靶细胞，辅助T细胞则招募其他免疫细胞扩大反应。B淋巴细胞受激活后产生特异性抗体，通过抗体介导的细胞毒性作用损伤血管内皮，引发血管炎和缺血。自然杀伤细胞无需抗原预致敏即可直接杀伤移植细胞，尤其在急性排异中起重要作用。巨噬细胞和树突状细胞作为抗原呈递细胞，通过处理并呈递抗原肽激活T细胞，同时分泌白细胞介素等促炎因子加剧炎症。

排异反应的类型与主导细胞相关。超急性排异主要由预存抗体激活补体系统，数分钟内引发血栓。急性排异以T细胞浸润为主，常见于移植后早期。慢性排异涉及T细胞、B细胞及抗体共同作用，导致血管内膜增生和纤维化。临床通过免疫抑制剂调控T细胞活化，如钙调神经磷酸酶抑制剂阻断T细胞信号转导，抗增殖药物抑制淋巴细胞分裂。监测血液中淋巴细胞亚群和抗体水平有助于评估排异风险。组织活检可见淋巴细胞浸润和细胞损伤，是诊断金标准。

理解细胞机制对防治至关重要。针对不同细胞靶点的免疫抑制剂联合应用，能有效控制排异并保留部分免疫功能。新兴的细胞靶向治疗正探索更精准的调控途径。