心脏反流是怎么造成的

心脏反流是指心脏瓣膜未能完全关闭，导致血液在心脏收缩或舒张过程中出现异常逆向流动的现象。其成因包括生理性因素和病理性因素两类，需结合具体表现和检查结果综合分析。

生理性反流常见于健康人群，多由暂时性血流动力学变化引起。例如剧烈运动时心输出量增加，可能造成轻微瓣膜反流；情绪激动或发热状态下，交感神经兴奋性增高，心脏负荷短期加重，亦可导致一过性反流。这类反流通常程度较轻，且随诱因消除而自行缓解，一般不视为疾病状态。

病理性反流则与心脏结构异常密切相关。先天性发育缺陷如瓣膜形态异常、腱索过长等，可造成闭合不全。后天性病因包括风湿性心脏病引发的瓣膜增厚钙化，感染性心内膜炎所致的瓣膜穿孔或损毁，以及结缔组织病累及心脏瓣膜。老年群体中常见的退行性变亦会导致瓣膜弹性减弱、闭合功能障碍。此外，高血压、贫血等疾病若长期存在，可能通过加重心脏负荷间接促使反流进展。

需注意的是，某些诱因可显著加重反流程度。心律失常可能破坏心室协调收缩，感染或应激状态会增加心脏耗氧，严重时甚至诱发急性心力衰竭。临床需通过心脏超声等检查明确反流机制及程度，并针对原发病因进行干预。