重金属镉中毒的机理

重金属镉中毒的机理可能涉及慢性镉暴露导致肾小管上皮细胞损伤、免疫调节异常、氧化应激、基因毒性作用以及神经毒性作用等。这些机制共同作用可能导致肾脏功能损害和其他器官损伤，引发一系列临床症状。

1.慢性镉暴露导致肾小管上皮细胞损伤

长期接触低浓度镉会导致肾小管上皮细胞DNA损伤、线粒体功能障碍和细胞凋亡，进而引起肾小管萎缩、间质纤维化等病变。肾脏是镉的主要排泄器官，因此肾脏损害是镉中毒的核心表现。保护肾脏功能的措施包括减少镉摄入、使用螯合剂如依地酸二钠钙进行解毒治疗。

2.免疫调节异常

镉通过干扰机体免疫系统的正常功能，降低机体对病原体的防御能力，可能导致感染风险增加。针对免疫调节异常的治疗方法可能涉及使用免疫增强药物，如胸腺肽肠溶片、转移因子注射液等。

3.氧化应激

氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致自由基产生过多，从而损伤细胞结构和功能的现象。镉可诱导氧化应激反应，促进脂质过氧化和蛋白质羰基化，加剧细胞损伤。减轻氧化应激的策略包括维生素E、辅酶Q10等抗氧化剂的应用。

4.基因毒性作用

镉可以与DNA分子中的鸟嘌呤碱基形成加合物，干扰DNA复制和转录过程，引起染色体畸变和基因突变。预防基因毒性效应的方法主要是限制镉的接触量，例如佩戴防护手套、面罩等个人防护装备。

5.神经毒性作用

镉离子能够透过血脑屏障进入中枢神经系统，与神经递质受体结合，影响神经传递和信号传导，造成神经元死亡和功能障碍。治疗神经毒性的方法通常包括使用神经营养药物，如甲钴胺、维生素B12等。

建议定期监测血液和尿液中镉含量，以评估中毒程度并指导治疗。必要时，还可进行头颅MRI、骨密度测定等影像学检查，以评估潜在的神经和骨骼损伤。