萎缩性胃炎伴肠化，这样做至少1/3可以逆转！

既往的研究认为，胃黏膜病变有一个“不可逆转点”，就是一旦发生肠化，即便怎么注意、怎么治疗，也很难逆转，那么事实到底是怎样的呢？

什么是肠化？

肠化（IM），是胃黏膜肠上皮化生的简称，萎缩性胃炎发生后，胃黏液分泌就会减少，为弥补黏液分泌不足，胃黏膜层会进行自我修复，用杯状细胞来分泌黏液，因这些细胞与小肠和大肠的杯状细胞相似，故称肠上皮化生。

发生肠化的原因

目前对肠化发生的原因并不完全明确，但可以确定的因素有以下几个：

01幽门螺杆菌感染

目前认为幽门螺杆菌感染是肠化的主要的危险因素之一，长期持续存在的HP感染可使肠化发生风险增加9倍。

02胆汁反流

胆汁酸不仅能溶解胃黏膜上皮细胞的脂质，改变细胞的通透性，使细胞稳定性被破坏，同时还能抑制NO酶的活性及细胞钠－氢交换，导致细胞内DNA损伤，引起细胞凋亡及诱发细胞突变。并且胆汁酸还可以促使H+逆向弥散，刺激肥大细胞释放组胺，刺激胃酸分泌，进一步加重炎症反应。

03饮食习惯

主要原因在于亚硝胺，腌、腊、熏制、加工肉类食品、蜜饯类食品中的亚硝胺含量大大高于天然食物，摄入这些食物可导致亚硝胺增多；亚硝胺可以改变胃黏膜上皮细胞的代谢状况，造成胃黏膜上皮细胞的异常生理状态，提升了GIM的发生率。

04年龄及性别

随着年龄的增长，肠化发生的风险也越高。年龄大于50岁、男性，是肠化发生的独立危险因素之一。

05胃癌家族史

有胃癌家族史的人群发生肠化的风险较普通人高4-6倍。

06肥胖、吸烟及饮酒

研究显示，肥胖、吸烟及饮酒的人群明显高于无不良嗜好及正常体型的人群。

到底能不能逆转？

2018年以前公开发表的文献，极少谈及肠化能够逆转，此后越来越多的研究表明，经过规范治疗，尤其是根除幽门螺杆菌，至少1/3的肠化是可以逆转的。

相比既往研究（随访时间<5年），一项随访时间超过10年的研究发现，在完成5～10年随访后，根除Hp组在胃窦及胃体分别有33.9%和44.4%发生肠化生的逆转。

这说明根除Hp后，虽然肠化生恢复速度远远低于萎缩，但长期随访仍能发现肠化生的逆转。

幽门螺杆菌根除者的胃黏膜萎缩和肠化生分别在随访的5年后（胃窦）和3年后（胃体）消失。

想要根除幽门螺杆菌，目前较为有效的治疗方法是含两种抗生素的四联疗法：

质子泵抑制剂（抑制胃酸）+铋剂（保护胃黏膜）+两种抗生素（杀灭幽门螺杆菌）

但四联疗法并不能针对修复胃黏膜，所以建议在四联用法的基础上，同时搭配使用好医生康复新液，主动修复受损胃黏膜，防止反复发作。