糖尿病患者更易被这种病毒入侵！每个医生都该注意！

　　一个体重下降怀疑糖尿病的患者伴有发热，收治入院，结果发现是肝脓肿的患者，而患者感染的细菌却值得深思，似乎更青睐于糖尿病的患者，拿出来与大家分享一下！

　　病史回顾

　　患者，男，54岁，以“全身乏力伴体重下降半月”为主诉入院。患者近半月无明显诱因下出现全身乏力不适，时有头晕伴纳差，体重逐渐下降，近半月患者体重下降约4kg，上腹部疼痛明显，持续存在，时有寒战，一直未予重视，为求进一步就诊，来我院就诊，门诊拟“体重下降原因待查”收住我科。病程中，体温未监测，偶有头晕，无头痛无视物模糊，无咳嗽咳痰，无心悸、胸闷、胸痛，无手足麻木，大便稍稀，次数减少，饮食、睡眼可，小便正常。

　　▎既往史

　　高血压病史5年，最高血压150/90mmHg，现应用氨氯地平贝那普利降压治疗，有脑梗死病史，现服用氯吡格雷。否认“冠心病”病史；否认“肝炎、结核”病史，有“阿司匹林肠溶片”过敏史，否认食物过敏史;胆囊结石手术史10余年，否认输血史;父亲有肝病史，已故。

　　▎体格检查

　　T38.5℃ P 95次/分 R 18次/分 BP 114/74mmHg神志清楚，精神尚可，营养中等，发育正常，体型中等，步入病房，步态正常，自主体位，查体合作，对答切题，全身皮肤粘膜无黄染，无点察斑，浅表淋巴结未触及肿大。颈软，气管居中，颈静脉无怒张，甲状腺未触及肿大；双肺呼吸音清，未闻及干湿性哪音，心率95次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，上腹部压痛阳性，无反跳痛，肝、脾助下未及，肝区无叩痛，听诊肠鸣音4次/分。双下肢未见明显浮肿，双足背动脉搏动可。辅助检查：入我科随机末梢手指血糖10.8mmol/L。

　　▎入院后的辅助检查

　　血常规+C反应蛋白（2019-08-15）：白细胞12.87*109/L↑，中性粒细胞10.84*109/L↑，中性粒细胞百分比84.1%↑，红细胞3.29*1012/L↑，血红蛋白91g/L↑，血小板367*109/L↑。C反应蛋白>200mg/L。

　　尿常规（2019-08-15）：蛋白质1+，葡萄糖±，胆红素1+

　　粪便常规及隐血（2019-08-15）：潜血1+

　　生化组合（2019-08-16）：谷丙转氨酶 72IU/L↑，碱性磷酸酶671IU/L↑，γ谷氨酰转肽酶 570IU/L↑，白蛋白26g/L↑，余项目未见明显异常。

　　糖化血红蛋白（2019-08-16）：7.3%↑

　　患者的甲状腺功能、肿瘤标记物以及免疫过筛均未见明显异常。

　　肝胆胰脾彩超(2019-08-16)：肝内不均质回声(肝脓肿可能)

　　泌尿系彩超示(2019-08-16)示：左肾结石、右肾结晶、前列腺正常大小。

　　心电图(2019-08-16)：窦性心律，心率79次/分。

　　颅脑+胸部CT(2019-08-16)：左侧侧脑室旁前角旁腔隙性脑梗死，右中下肺及左下肺炎症。两侧胸膜增厚;扫及肝内低密度灶，建议进一步检查。

　　上腹部CT示(2019-08-16)示：肝内多发低密度影。

　　分  析

　　❶ 本例患者是因为体重下降收治我科的，入院后时的指尖随机血糖为10.8mmol/L，无口渴多饮多尿的症状，第二日静脉空腹血糖并无异常，并且，此时患者处在炎症的急性期，虽然糖化血红蛋白存在异常，但无法作为糖尿病的诊断标准，此时患者依然无法诊断为糖尿病，因此入院后仅给予患者血糖的监测，并没有做出糖尿病的诊断。

　　❷ 很明显，患者是存在感染的，发热伴有寒战，体重下降明显，入院当日血象升高明显，C反应蛋白升高明显，暂予患者抗生素补液支持治疗，在应用抗生素的情况下，即便给予退热剂体温也仍在38℃以上，在完善的物理检查中，我们找到了感染灶，在上述检查结果回报以后，我们请介入科进行相关的会诊，建议继续抗感染治疗，行B超引导下穿刺引流。

　　❸ 我们遵循介入科意见，进行了B超引导下肝脓肿穿刺引流，引出大量脓液，首次抽出脓液大约400mL，患者在行穿刺引流术后未再发热，之后每日进行冲洗治疗，看起来，这个病例并没有那么复杂，然而，当我们看到脓液细菌培养的结果却有些讶异，本例患者脓液细菌培养的结果为肺炎克雷伯杆菌，这个罪魁祸首似乎在教科书上的呼吸章节让人印象深刻，这会怎么会跑到了肝脏上呢？

　　肺炎克雷伯菌是一种著名的医院获得性感染的致病菌，大多数社区获得性肺炎K感染可导致肺炎或尿路感染，然而，在过去的二十年中，一种引起肝脓肿的独特的侵袭性综合征在亚洲有越来越多的报道，这种综合征为何在亚洲多发目前还尚不清楚，但是近年来蔓延全球的趋势。这种综合征除了引起肝脓肿之外，还可能出现眼内炎、脑膜炎、坏死性筋膜炎以及其他疾病，中国报道较少，值得注意的是糖尿病却是这种肝脓肿综合征的一个危险因素，在过去的20年里，5%的人死于这种肝脓肿综合征[1]。

　　动物实验表明，肺炎克雷伯杆菌可以穿过肠道屏障引起肝脓肿[2]，目前认为粪-口传播，胃肠道菌群易位以及环境暴露为可能的感染途径。肝脓肿的发生也可能因肺炎克雷伯杆菌经肠肝循环引起，事实上，在亚洲健康的成年人中，75%携带肺炎克雷伯杆菌，这可能是肝脓肿综合征在亚洲高发的原因。临床表现并无特异性，主要表现为发热、寒战以及右上腹的疼痛，非典型的症状还有腹泻，黄疸，厌食，恶心，呕吐等。

　　❹ 了解肝脓肿综合征的凶险性，头孢菌素仍然在抗肺炎克雷伯杆菌感染的治疗中占主导地位的，我们也确实给予患者应用了头孢菌素，事实上后来的药敏试验也证实了我们治疗的有效性。

　　❺ 本例患者在穿刺引流后症状明显好转，未再发热之后，应用抗生素治疗2周后，我们予患者复查的肝功能、血常规、粪便常规以及尿常规结果恢复了正常。值得注意的是，我们之后进行的血糖监测提示多次随机血糖大于11.1mmol/L，最高可达13mmol/L，因此我们予患者复查了空腹静脉血血糖、餐后2小时血糖，餐后2小时血糖大于11.1mmol/L，空腹血糖并不满足糖尿病的诊断标准，但是从患者炎症消退后监测的血糖结果来看，患者仍然考虑诊断为“2型糖尿病”。

　　本例患者给予我的启示意义是糖尿病患者似乎本身就具有特殊性，事实上，多篇文献已经报道，这种肝脓肿综合征与2型糖尿病息息相关，看似简单的感染，当与糖尿病相遇，似乎就是那么的不一样！