“刷牙”就能刷走高血糖，效果等于多吃一种降糖药！

　　作者 | 鲸鱼

　　来源 | 医学界内分泌频道

　　1.什么？刷牙降糖，效果等于多加一种药！

　　慢性炎症是2型糖尿病的主要病理生理学机制之一。最近的一项研究纳入了264名糖尿病患者，分别采用强化牙周治疗（IPT）和对照牙周治疗（CPT）对其进行了每3个月一次的口腔护理。在12个月之后，IPT组的糖化血红蛋白（HbA1c）水平较CPT组降低0.6%，说明控制牙周病有助于控制2型糖尿病的患者的血糖。

　　在糖尿病的治疗中，大家可能对于改善生活方式、饮食、运动、药物等等方法耳熟能详，但你可能没有想到，“刷刷牙”居然也能降血糖！？

　　这和牙周病有关！牙周病是一种慢性炎症性疾病，与口腔菌群失调有关。不过，牙周病其实名不副实，这一疾病不仅会影响口腔，全身都要跟着遭殃！而炎症正是糖尿病的重要病理生理基础，与血糖控制、动脉粥样硬化、糖尿病肾病均有密切联系。那么，牙周病好了，糖尿病会不会跟着改善呢？

　　最近一项发表在Lancet Diabetes Endocrinol的研究关注到了这一问题。研究纳入了264名患有中重度牙周病的2型糖尿病患者，随机将他们分配到强化牙周治疗组（IPT）和对照牙周治疗组（CPT），分别接受接受“洗牙”或“假洗牙、真抛光”等治疗，并在后续的12个月中，每3个月进行一次治疗。

　　在治疗的过程中， IPT组的牙周状况持续改善。研究开始时，两组的平均HbA1c为8.1%；在接受牙周病治疗12个月之后，IPT组的HbA1c下降到了7.8±0.2%，而CPT组的HbA1c则依然高达8.3±0.2%。在调整了基线HbA1c、BMI、年龄、性别、吸烟等因素之后发现，IPT组的HbA1c比CPT组要低0.6%（p<0.0001）。

　　先前的研究表明，HbA1c水平每降低1%相应的各种并发症或死亡风险会降低21%。对于使用二甲双胍之后血糖控制依然不理想的患者，加用第二种降糖药通常能够使血糖进一步下降0.4%~0.9%，而这一研究则发现，控制牙周病、“好好刷牙”的降糖效果居然等于多加一种降糖药！

　　在糖尿病患者中，几乎一半患有严重的牙周病。这一研究认为牙周炎症的改善可能是牙周治疗改善血糖的机制，口腔健康作为2型糖尿病患者的诊疗常规可能对于血糖的控制颇有价值。接下来，应当将研究扩展到更广大的糖尿病人群中，观察这一治疗的长期效果，比如能否有效地降低并发病或死亡风险，改善生活质量等。

　　不过，“好好刷牙”现在就可以开始啦！

　　2.要改！避免误诊，重新审视促甲状腺素！

　　使用一般人群的参考范围时，≥65岁的老年人中，甲状腺功能减退症（Ohypo）和亚临床甲状腺功能减退症（Shypo）的患病率显著升高。 血清促甲状腺素（TSH）水平随年龄增长而增加，这可能是≥65岁老年人的正常代偿现象。为了防止错误诊治，研究建议在老年人中使用年龄特异性的血清TSH参考范围来诊断甲状腺疾病。

　　TSH是诊断甲状腺疾病的重要指标之一，比如在Ohypo和Shypo的诊断中，TSH就很常用。

　　不过，对老年人使用一般人群的TSH参考范围来诊断甲状腺疾病，是否合适呢？最近由中国医科大学附属第一医院内分泌与代谢病科主任单忠艳教授与滕卫平教授发表在Thyroid上的研究认为，虽然衰老与甲状腺功能障碍的患病率增加有关，但这些差异与不同的诊断标准、诊断指标、检测方法有关，究竟是“甲减”还是“假减”其实不一定。

　　作为诊断甲减的主要指标之一，了解正常老年人的TSH水平尤其重要。因此，研究在2010~2011年期间，随机抽取了中国10个城市的15，008名成年受试者，检测了他们的尿碘浓度（UIC）、血清TSH、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）滴度。当血清TSH水平异常时，则进一步检测游离甲状腺素（FT4）和/或游离三碘甲腺原氨酸（FT3）的水平。

　　结果发现，如果使用一般人群的参考标准，那么≥65岁的老年人中，这两种疾病的患病率会显著升高（P均<0.001），TPOAb和/或TgAb抗体阳性与老年人亚临床甲减的患病率相关。实际上，血清TSH水平会随年龄增长而增加。如果使用年龄特异性血清TSH参考范围，那么老年人亚临床甲减的患病率会骤降至3.3％，显著低于使用一般人群参考范围时的患病率（3.3％ vs 19.87％）。 而甲亢和亚临床甲亢的患病率则没有显著变化。

　　虽然持续的亚临床甲减可能影响心脏的结构和功能，增加心力衰竭、心血管事件和死亡风险，但这种相关性尚未在65/80岁以上的人群得到证实。错误地进行甲状腺素替代治疗，反而可能有害。因此，研究建议在老年人中使用年龄特异性血清TSH参考范围来诊断甲状腺疾病，以避免误诊和误治。

　　3.哇塞！世外高人，你是怎么长这么高的？

　　垂体性巨人症是由于骨骺闭合之前，垂体生长激素瘤持续性分泌生长激素/胰岛素样生长因子1所导致的疾病。这一疾病的部分患者具有明确的遗传学病因。早期诊断和尽早治疗可以改善这一疾病患者的预后，是控制过度生长，防止患者成年后身高极高的关键。

　　在一般人群中，身高与遗传、环境及其相互作用有关，但垂体性巨人症（pituitary gigantism）患者则会身高极高。这一疾病是由于垂体生长激素（GH）和胰岛素样生长因子1（IGF-1）过度分泌所造成的。GH的过度分泌在骨骺闭合之前，会引起垂体性巨人症；在骨骺闭合之后，则会引起肢端肥大症。

　　由于这种疾病较为罕见，大家往往难以早期诊断与治疗，因此最近Nature Reviews Endocrinology就发表了一篇综述，介绍了这一疾病的病因以及后果，并总结了近期诊断、治疗的进展，以增进人们对这一疾病的认识。

　　综述首先介绍了垂体性巨人症和肢端肥大症患者的临床特征，如垂体性巨人症男性较多，平均在14岁开始出现症状，21岁时才会得到诊断，诊断通常会延迟5.3年，通常会有巨大的垂体瘤，34%会伴发催乳素瘤（prolactin）等。同时也介绍了垂体性巨人症患者在诊断时已经出现的症状和体征。

　　综述随后回顾了导致身材高大、过度生长和巨人症的种种可能原因，并指出目前已经发现近50％的垂体性巨人症患者可以找到相关的遗传学病因，比如AIP基因突变或X染色体连锁的Xq26.3位点重复等，对于这些患者应该进行遗传咨询和筛查。

　　当然，诊断和治疗相关的内容也必不可少。综述指出，尽量减少诊断的延迟，早期诊断、早期治疗将有助于防止患者最终身高过高。一旦发现患者GH分泌过多，就应该尽快开始治疗以控制GH和IGF-1的水平。由于垂体巨人症的生长激素瘤通常很大，单独通过手术/药物治疗可能难以治愈，因此需要多管齐下。此外，也应该关注治疗相关的并发症。其中，肿瘤尺寸和多次的手术/放疗与患者出现垂体功能减退有关。

　　此外，对这一疾病尚未发现的遗传学病因的研究依然很重要，相关的诊疗手段也还有很大的改善空间，关于这一疾病还有许多未知的领域等待人们去探索。