糖尿病酮症酸中毒诱发因素及诊治

　　DKA是由血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒,严重者可发生昏迷、死亡。近两年来,我科共收治DKA患者42例,现就其资料进行临床分析,以探讨DKA的诱发因素和提高诊治水平。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　42例患者均为2007年7 月～2009年7月在我科住院,其中,男18 例,女24 例;年龄17～82 岁,平均53.4岁。典型“三多一少”20例,腹痛9例, 意识障碍7例,发热5例,气促1例。

　　1.2 诊断标准

　　依据世界卫生组织(WHO)认可的1997年ADA关于糖尿病的诊断新建议标准。42例患者均具有下列临床表现:糖尿病症状 任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1 mmol/L;尿糖、尿酮阳性;酸中毒表现:血气分析为代谢性酸中毒,CO2CP<20 mmol/L,符合DKA诊断。患者入院时依据规定全部进行血糖测定,结果为15.80～43.13 mmol/L,尿糖、尿酮、血糖、血钾、血钠、血氯和二氧化碳结合力数值范围均符合DKA 的诊断。

　　1.3 治疗方法

　　给予小剂量胰岛素静脉滴注加补液、补钾等对症治疗。

　　2 结果

　　除1 例因休克、多脏器功能衰竭死亡外,其余41例患者用小剂量胰岛素静脉滴注加对症治疗后,血糖、血钾、血氯等恢复正常,尿酮、血酮消失,DKA纠正出院,总体治疗效果良好。

　　3 讨论

　　3.1 ADA诱发因素

　　DKA是内科常见急症之一,凡是能引起体内胰岛素严重的绝对或相对缺乏的因素,都可以诱发糖尿病酮症酸中毒的发生。

　　3.1.1 Ⅰ型糖尿病的诱发因素是胰岛素或中断、或不足、或失效。本临床资料患者自行减药停药12 例,占28.5%;

　　3.1.2 饮食感染也是较为常见的诱因,急性饮食感染或慢性饮食感染发作居多;感染部位多在呼吸道、泌尿道及病毒消化道等。本临床资料患者感染18例,占42.9%,无症状隐性感染占总感染例次的35.7%;感染部位以呼吸道感染发生率最高,达10例,占55.6%,泌尿道感染5例,占27.8%;胆道感染2例,占11.1%;结核性胸腔积液1例,占5.5%。

　　3.1.3 应激状态,如手术、外伤、休息骨折、分娩、麻醉、妊娠、急性心肌梗塞、脑血管意外、甲状腺功能亢进等,均能诱发酮症酸中毒。本临床资料患者应激状态诱发DKA 5例,占11.9%,外伤2例,占40.0%;分娩、急性心肌梗死、脑血管意外各1例,均占20.0%。

　　3.1.4 精神因素有时也能诱发DKA,主要的精神因素如精神创伤,精神紧张及过度激动等都有可能诱发DKA。本临床资料患者不良情绪有2例患者,占4.8%。

　　3.1.5 饮食失调是诱发因素中最难控制的,如过多进食含糖和脂肪的食物,过度饮酒,过分进食碳水化合物等。本临床资料患者饮酒暴食诱发DKA3例,占7.1%。

　　当然,到目前为止,仍有诱发DKA的因素尚未查明,有待医学进一步的深入研究。本临床资料患者有1例不明原因。

　　3.2 DKA的诊治

　　就目前的医学技术而言,DKA 的诊断并不困难,疑诊DKA 的患者可通查尿糖、尿酮、血糖等来确诊。但有些疾病与DKA临床表现极为相似,只有高度警惕和及早进行检查,才能避免误诊和漏诊。

　　3.2.1 胰岛素治疗是DKA治疗的基本手段。通过DKA的临床表现和诱因的总结分析,进一步明确了DKA病理:由于胰岛素绝对或相对不足和拮抗胰岛素的激素增多,从而造成糖原异生增加,肝糖输出增多,也就使人体内的血糖含量过高,而过多的脂肪在动员和分解过程中,会加速酮体大量生成和积聚,进而发生酮症酸中毒。因此,治疗DKA必须给予外源性胰岛素来纠正糖和脂肪代谢紊乱。

　　3.2.2 补液治疗。大量合理补液是DKA治疗的重要手段。DKA患者的失水量一般达到10%,过多的失水造成血容量减少,从而使组织器官灌注不足,同时胰岛素的生理效应不能得以充分发挥,也就不能实现降糖、消酮、纠酸、除毒的治疗目的。

　　3.2.3 补钾治疗。低血钾是DKA治疗中常见的并发症之一,当输液和胰岛素治疗开始时即可补钾,但要严格控制量,因为DKA继发的代谢性酸中毒,经用胰岛素治疗及补液后可随代谢纠正而好转,当机体排酸机制受抑会诱发加重颅内酸中毒和组织缺氧。

　　3.2.4 药物治疗中还可以适量使用抗生素、白蛋白静滴等,这些也有利于DKA纠正的治疗。有许多学者已经进行了相关研究。

　　总之,DKA可发生于任何年龄的糖尿病患者,而且目前患病人数呈递增的趋势。所以,加强糖尿病诱导因素的综合分析和科普知识的广泛宣传是十分必要的。

（实习编辑：潘信凝）