运动性疲劳产生的原因学说

临床上关于运动性疲劳的产生有多种学说，主要包括神经紧张-应激反应学说、糖酵解比例失调学说、自由基损伤学说等。由于不同人对肌肉收缩和释放的过程理解不一致，所以导致了不同的学说出现。

一、神经紧张-应激反应学说

认为在长时间剧烈运动时，机体处于持续的紧张状态，使大脑皮质兴奋与抑制过程失衡，交感神经系统功能紊乱，体内激素分泌异常，可引起骨骼肌痉挛，造成酸痛及无力现象，并随着运动时间延长而加重。

二、糖酵解比例失调学说

人体运动时消耗的能量主要来源于无氧代谢途径即糖酵解，在进行短时间高强度运动后，能量供应已能满足需要，此时继续运动，耗能增加，超过糖酵解所能提供的能力范围，则开始由糖酵解供能转变为氧化供能，此转变需葡萄糖转化为丙酮酸并进入线粒体才能完成，这一过程称为磷酸戊糖旁路，该途径生成大量NADPH，为合成高分子物质提供前体物质以及白蛋白、肌蛋白合成所必需，同时还能促进三羧酸循环，有利于ATP的再合成。当运动强度过大或持续时间过长时，糖酵解/磷酸戊糖旁路比值下降，不足以维持正常组织代谢需求，从而导致细胞内K+外移增多，pH降低，乳酸堆积，最终形成疲劳。

三、自由基损伤学说

自由基是含有一个或几个不成对的高活性电子，其具有高度脂溶性，可通过血脑屏障，损伤中枢神经系统的突触受体，干扰递质的传递，影响动作电位的产生，也可通过破坏线粒体结构和功能，减少ATP的生成，此外还可直接作用于骨骼肌细胞，诱导细胞凋亡，最终导致疲劳的发生。

除以上相对常见原因外，还存在血管扩张学说、离子平衡失调学说、蛋白质分解加速学说等多种学说。建议日常生活中适当进行体育锻炼，以提高身体素质，如果长期缺乏锻炼突然进行剧烈活动则有可能会导致过度劳累的情况发生。