哪些药物可能导致帕金森综合症

　　引起药物性帕金森综合症的药物，主要如下：

　　 最常见的是多巴胺受体阻滞剂（抗精神病药、止吐药）；其次是耗竭多巴胺的药物，如抗高血压药（利血平、降压灵）、哌嗪类钙拮抗剂（氟桂利嗪、桂利嗪）、抗抑郁药（三环类和四环类抗抑郁药）、抗心律失常药（胺碘酮）等。

　　 抗精神病药物吩噻嗪类药物，其结构含哌嗪基（奋乃静、氟奋乃静）和含氟元素（三氟丙嗪、三氟拉嗪），易引起帕金森综合症，约占用人数的60％；含硫元素（氯丙嗪、甲硫达嗪）、短期小剂量诱发锥体外系反应的作用相对较弱，但长期大剂量应用，有30％的患者出现震颤、运动障碍、静坐不能、流涎等反应。

　　 噻吨类药物，其基本结构与吩噻嗪类药相似，吩噻嗪类药第10位氮原子被碳原子取代，其中三氟噻吨诱发帕金森综合症较多见，氯普噻吨较少见。

　　 丁酰苯类药物，含氟及含哌嗪基的氟哌啶醇、三氟哌多较易引起帕金森综合症，但较吩噻嗪类药物轻。

　　 苯甲酰胺衍生物，该类药物临床应用较广泛，因此引起帕金森综合症也较多，其中舒必利、硫必利作为治疗老年性精神障碍（抑郁和行为异常）常用药，若长期应用或用量过大均易诱发帕金森综合症。

　　 止吐药甲氧氯普胺、西咪替丁、多潘立酮、西沙必利等具有中枢作用，阻断延脑催吐化学感受区的多巴胺受体而具有镇吐作用，长期应用易诱发帕金森综合症。

　　 抗高血压药利血平是从印度萝芙木提取的生物碱，降压灵是中国萝芙木所含的生物总碱，降压作用较利血平弱，两者的结构相似，其药理作用使交感神经末梢囊泡内递质（去甲肾上腺素和多巴胺）耗竭，因此长期应用易诱发帕金森综合症和抑郁症。

　　 哌嗪类钙拮抗剂氟桂利嗪（西比灵）、桂利嗪可阻断Ca2＋内流，降低细胞内Ca2＋浓度，对血管平滑肌有扩张作用，主治脑血栓形成、脑梗死和脑动脉硬化，同时对内源性多巴胺具有阻滞作用，在用药数周或数月后可出现帕金森综合症。1987年日本首次报道西比灵引起帕金森综合症的发生率为20％，有卒中史者为50％。

　　 抗抑郁药三环类或四环类抗抑郁药除作用于去甲肾上腺素和5－羟色胺（5－ HT）系统外，同时作用于多巴胺系统，因此易诱发帕金森综合症，其中异戊噻平的代谢产物7－羟异戊噻平和8－羟异戊噻平对多巴胺受体的阻滞作用较明显，类似氟哌啶醇。

　　 抗心律失常药第Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮可引起静止性震颤和肌肉强直，这类药物与损害大脑基底部位有关。安搏律定也可引起帕金森综合症，大剂量或长期应用更易诱发。

　　 其它二性霉素B、氟尿嘧啶静注后，少数患者出现帕金森综合症。哌替啶类似物四氢吡啶（MPTP）也可引起可逆性帕金森综合症，MPTP本身无此作用，但在体内被单胺氧化酶－B（MAO－B）氧化为具有毒性的吡啶衍生物，损伤黑质。此外，碳酸锂、苯妥英钠也偶可引起帕金森综合征；多药联用如舒必利与氟桂利嗪合用更易诱发。