糖尿病肾病与尿蛋白的关系

　　糖尿病肾病即为糖尿病病人的一种严重并发症。早期糖尿病肾病临床症状并不明显，糖尿病病人于5——10年内可并发肾脏脏器损害。尽管糖尿病肾病早期发病隐匿，但糖尿病肾病确实影响糖尿病病人生活质量和生存空间的主要原因。患糖尿病二十年的老病号，几乎百分之百伴随糖尿病肾病的发生。针对糖尿病肾病这一严重而主要的并发症状，积极预防以及提前干预治疗，可有效延缓糖尿病肾病的恶化进展过程，提升糖尿病病人的生活空间。因此，对糖尿病病人而言，定期检查的重要任务之一就是应注意有无糖尿病肾病早期症状——糖尿病尿蛋白的发生。一旦发现糖尿病蛋白尿后需积极应对。

　　糖尿病尿蛋白——评定糖尿病肾病的重要指标

　　同其他类型肾病出现蛋白尿的原因相似，糖尿病蛋白尿出现原因在排除高血糖、高血压、泌尿系感染及其他肾脏疾病的影响和心力衰竭等外，糖尿病蛋白尿出现主要是由于肾脏肾小球基底膜受损造成的。糖尿病蛋白尿的出现是判断肾病发生与否的重要窗口。

　　糖尿病蛋白尿之所以会出现，是因为长期高血糖所致。即使有些患者通过药物控制表面看起来血糖较佳，但因为药物在发挥作用的同时，体内自我调节机制紊乱造成的高血糖依然在发生。所以高血糖对血管造成的刺激依然存在，长此以往可导致肾小动脉造成损伤，分泌、调节功能发生混乱，即NO（血管舒张因子）和ET-1、TXA2（血管紧张因子）的平衡机制打乱，NO合成降低，ET-1、TXA2合成增加，血管微循环障碍发生，导致缺血缺氧状态，进而损伤肾脏微小动脉内皮细胞。内皮细胞一旦受损，会导致肾内炎性反应从而导致肾小球基底膜的受损，从而造成大分子蛋白的漏出，肾脏纤维化随即启动。

　　糖尿病蛋白尿成为影响糖尿病肾病预后的重要因素

　　目前，被公认的糖尿病肾病的危险因素有高血糖、高血压、高胆固醇、蛋白尿、高蛋白饮食、吸烟、肾病家族史及肥胖等，其中糖尿病蛋白尿是糖肾发生的首要危险因素，糖尿病蛋白尿的多少及持续时间将大大影响预后。

　　糖尿病蛋白尿分为三种，微量白蛋白尿（尿白蛋白排出在3O～300mg／24h）、大量蛋白尿（尿蛋白为0 3g～3．0g／24h） 、严重蛋白尿（尿蛋白>3。0g／24h，常伴有低蛋白血症和水肿），这三种蛋白尿是一个渐进的过程，只要出现，疾病会持续进展。伴随蛋白尿的漏出，疾病也会不断加重，从而出现浮肿、低蛋白血症等。

　　当然，糖尿病蛋白尿是糖肾重要危险因素，糖尿病蛋白尿如控制不住，后期会影响疾病进展，但此时最重要的还是包括肾小球基底膜在内的已经受损的肾脏。固有细胞发生表型转化，转化为肌成纤维细胞，分泌合成一系列不易被降解的胶原纤维蛋白，细胞外基质合成增加，降解功能下降，造成过多的细胞外基质沉积，使得健康的肾单位越来越少，最终导致整个肾脏发生纤维化，此时在关注指标降低糖尿病蛋白尿的同时还必须针对受损肾脏积极展开拯救措施，否则后果不堪设想。

　　糖尿病蛋白尿如何正确治疗？

　　因一旦出现糖尿病蛋白尿，糖尿病肾衰竭的风险就极大，所以必须在早期就进行相应的治疗，及时阻断肾脏纤维化的进程。具体来说，治疗糖尿病蛋白尿应分为三大措施：

　　一、是对症治疗。必须应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素ll受体拮抗剂（ARB）并及时调整至合适剂量。

　　二、对因治疗。

　　降低糖尿病蛋白尿可以减少其对肾脏的继续损伤。但却不能改变肾脏目前正在损伤的格局。所以糖尿病蛋白尿患者一旦遇到感冒、劳累等易感因素时，依然会再次出现蛋白尿。所以此时重点应对肾脏受损肾单位进行治疗。

　　糖尿病肾病病人的肾单位存在三种不同情况：健存肾单位、病态肾单位和坏死肾单位。从健存肾单位到病态肾单位再到坏死肾单位是肾脏纤维化不断发展直至瘢痕形成的过程。糖尿病蛋白尿患者处于纤维化形成期，此时治疗的关关键点是通过改善肾脏微循环，缓解缺血缺氧，增加对残存肾单位的供养，增加受损肾单位的新陈代谢，防止微血栓的形成。同时，也能够有效缓解肾小球的三高（高灌注、高滤过、高内压）状态，减少蛋白漏出，促进排毒，阻断纤维化进程，阻止肾单位瘢痕形成，逆转肾脏功能。

　　三、综合治疗。

　　采用低蛋白饮食（蛋白摄入量≤0 8g或0 6g／kg／d）；提供必需氨基酸，克服低蛋白饮食的营养不良，大大减少蛋白尿的排出。

　　通过对症治疗、肾脏的修复治疗及综合的饮食控制等，不仅可降低患者的尿蛋白，还可有效阻止终末期肾衰竭的来临，这对于提高患者生存质量有着不可忽视的作用。

　　（实习编辑：陈占利）