芦喜梅主任痛风专栏 ：怎么才能快速排出体内的尿酸？

选择医院是看病的第一步及关键一步，对诊断和治疗效果影响较大的。对患者来说，并不是医院越有名、规模越大、病人越多就越好。因为每家医院各科室的水平并不尽相同，再大的医院也有相对薄弱的科室，有些小医院也有很强的优势科室和特色诊疗项目，不能一概而论。可以从以下几个方面综合考虑：

看医院性质，一般来说，医学院校的附属医院实力雄厚一些。因为医院依托的是医学院或者医科大学的师资教学力量，对于许多常见病、多发病、疑难病症，都会有丰富的治疗经验。看医院名气，一家好的医院，总会在当地患者中留下好的印象。去就诊之前，不妨在各平台看看看评价，初步了解一下这家医院的综合评价。综合医院和专科医院相对于综合医院来说，专科医院的科室设置较单纯，对某一方面疾病的研究也较透彻，比如肿瘤医院和妇产医院。选完医院后，下一步就是选择一位认真负责任的好医生。尽管实力较强医院的医生都有丰富的经验，但对于疑难杂病来说，选位好医生就至关重要了。因为不同的医生其擅长治疗的疾病也不同。

　　看来，要选择一家适合自己的医院，还需要患者自己及其家属多考察多费心才行。只要做好了这些了解，才能选择到一家合适的医院。希望以下信息对你有所帮助：

　　“怎么快速排出尿酸？怎么快速降低尿酸？怎么快速溶解尿酸盐结晶？”

　　门诊上，这是痛风病人常常问的3个问题，通常我的解答是从尿酸生成和排泄的渠道、尿酸值升高的原因、诱发痛风的因素等方面出发，了解病因对症施治，才是快速降尿酸的方法。但治疗痛风，实际上并没有“神药”或是“好药”，再快速的方法，也需要坚持用药和定期复查。

　　病因：嘌呤代谢异常致尿酸高

　　尿酸从哪里来？尿酸是嘌呤经过代谢的产物。我们的身体由40~60亿个细胞组成，细胞进行新老交替和更新换代，年老力衰的细胞被分解，身强体壮的细胞取代它们的位置，人体每时每刻都在进行着新陈代谢，以此完成生命活动。

　　在每一个细胞中，都有一种名叫核酸的重要物质。核酸并没有什么分量，甚至来说毫不起眼。但是它却包含了我们身体的全部遗传密码。核酸是由无数核苷酸构成，核苷酸的组成包括磷酸分子、戊糖和碱基各一个。碱基是什么，就是嘌呤或嘧啶。

　　嘌呤包括腺嘌呤和鸟嘌呤两种物质。它们和尿酸的产生密切相关。衰老的细胞被分解时，细胞里的核酸也便随之分解，它们分解够便形成嘌呤，嘌呤在肝脏内进一步处理，摇身一变就成为了尿酸。

　　此外，腺嘌呤还是腺苷三磷酸的组成部分。腺苷三磷酸是人体内直接的能量来源，在人体活动时分解为腺苷二磷酸，同时释放能量，维持生命的运动。在睡觉或者休息时，腺苷二磷酸可以和体内游离的磷酸结合，重新形成腺苷三磷酸;但是在剧烈运动时，腺苷三磷酸会进一步分解，并产生腺嘌呤，同样也会进一步形成尿酸。

　　从医学的角度而言，黄嘌呤和次黄嘌呤的氧化分解是形成尿酸的前提条件，在黄嘌呤氧化酶的作用下，次黄嘌呤转化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化再转化为尿酸。

　　人体中的嘌呤在代谢时，需要各种酶的参与，当遗传基因缺损或异常时，酶不能正常发挥作用，嘌呤就会出现代谢异常，从而可能引发高尿酸血症和痛风。嘌呤代谢异常的原因主要包括下面三点：

　　PRPP合成酶活性亢进导致：由于磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增强导致嘌呤生成过剩，引起高尿酸血症及痛风儿童及青少年痛风患者可能存在这种先天性缺陷。

　　HGPRT缺乏导致：由于次黄嘌呤，鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏导致嘌呤生成过剩，从而引发高尿酸血症及中枢神经异常这是10岁以下痛风患者的病因之一。

　　APRT缺乏导致：人体如果缺乏腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)，肾脏就会受到损害，产生尿路结石，该症状患者的年龄范围很广，上至老年人，下至婴幼儿。该症状患者服用别嘌呤醇可以预防尿路结石和肾脏受损。

　　也就是说，如果发生了嘌呤代谢异常，也就是说腺嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤、鸟嘌呤的分解代谢发生了异常，可能是ATP脱氨酶供过于求，也可能是嘌呤降解过多，导致尿酸生成过多，日积月累从而引起痛风。

　　嘌呤生成的方式

　　对症：抑制尿酸生成快速降尿酸

　　1.使用药物别嘌醇：别嘌醇的基本药理作用是竞争性抑制黄嘌呤氧化酶，阻断次黄嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，同时别嘌呤被氧化为羟基嘌呤醇，也发挥着降低血尿酸浓度的主要作用。但是别嘌醇的使用可能增加尿酸的前体次黄嘌呤和黄嘌呤的浓度。为了预防黄嘌呤结石的形成，在服用别嘌醇期间，均应增加饮水量，必要时碱化尿液。70%别嘌醇经肝脏转化为氧嘌醇。别嘌醇半衰期约1~2小时，但氧嘌醇半衰期≥15小时，可每日1次给药;为减少不良反应，当日剂量超过200mg时，通常分2~3次给药。别嘌醇可引起致死性剥脱性皮炎等超敏反应综合征。HLA，B*5801基因阳性是别嘌醇发生超敏反应的危险因素。中国汉族人HLA，B*5801基因阳性率为6%~8%，而白人仅为2%。因此建议，国人在使用别嘌呤醇前，应该进行HLA，B*5801基因检测，结果阳性的患者禁止使用。

　　别嘌醇抑制黄嘌呤氧化酶

　　2.使用药物非布司他：非布司他的基本药理作用是选择性抑制黄嘌呤氧化酶，主要通过肝脏形成葡萄苷酸和氧化作用代谢，而不完全依赖肾脏排出，与别嘌醇相比，该药具有非嘌呤分子结构，对黄嘌呤氧化酶的抑制更具有特异性。非布司他适用于有痛风病史，或者在持续高尿酸血症中发作痛风的患者长期使用。也推荐在痛风发作急性期配合抗炎的药物同时联合使用降尿酸。血尿酸值达标后，维持较低有效剂量。食物和抗酸剂对服药没有影响。有痛风急性发作的患者，在使用非布司他前，需先控制痛风症状。若在非布司他治疗期间痛风发作，则无需中止非布司他的治疗。应根据发作的具体情况，对痛风进行相应治疗。

　　非布司他选择性抑制黄嘌呤氧化酶

　　3.使用药物奥昔嘌醇：奥昔嘌醇为黄嘌呤氧化酶抑制药，是别嘌醇主要的活性代谢物，通过抑制黄嘌呤氧化酶而减少尿酸的生成，降低血浆和尿中的尿酸浓度。适用于高尿酸血症，对别嘌醇耐受不良者的痛风发作有效。本药作用较别嘌醇稍弱，不良反应相对较少。部分对别嘌醇过敏的患者可以使用，然而二者之间仍存在30%左右的交叉反应。

　　服药请遵医嘱

　　病因：体内尿酸的储存量超标

　　人体内每天都会产生尿酸，也会储存和排泄尿酸。

　　在通常情况下，体内尿酸每日的生成量和排泄量维持一定平衡的同时，也会在体内储存一定的尿酸量。如果能够维持生成量和排泄量的平衡，而且体内尿酸含量不超过标准值，就不会出现健康问题。健康人体内一般会储存1200mg的尿酸，它们贮存于体内的尿酸池中。

　　尿酸池中每天会生成新的尿酸。通常，食物中摄取的嘌呤可以产生100~150mg尿酸，而体内生成的嘌呤可以产生550~600mg尿酸，每天共产生约700mg尿酸。如果一直这样下去，体内的尿酸就会不断增加，所以每天身体会将同样量，也就是说约700mg尿酸排出体外，也就是说，每天产生约700mg的尿酸，并排出约700mg尿酸。

　　通过维持排泄量与产生量的平衡，尿酸池中就可以保持一定含量的尿酸。这个时候，如果因为某种原因，平衡被破坏，产生尿酸过多，无法正常排泄，体内尿酸就会持续增加，终超过尿酸池的容量。

　　尿酸池的容量是有限的，一般来说，如果尿酸池中的尿酸超过1500mg，没有得到正常的排泄，血液中的尿酸值就会超过420μmol/L，从而出现高尿酸血症或者痛风。

　　对症：促进尿酸排泄快速降尿酸

使用药物苯溴马隆：苯溴马隆通过抑制肾小管尿酸转运蛋白，1对尿酸的重吸收，降低血尿酸的浓度和组织中的尿酸结晶沉着，也可促进尿酸结晶的重新溶解。苯溴马隆可以在药效时间内，扩大肾小管并增大其排泄量，将体内多余尿酸以及尿酸结晶带出体外。虽然这种效果短时间之内会增加肾脏的负担，但对于大多数正常的痛风患者来说并没有什么大碍。对肾脏安全，肾小球滤过率20～60ml/min时，推荐50mg/天，肾小球滤过率&/min时，或者尿酸性肾石症患者禁用。苯溴马隆是中国人降尿酸治疗的主选药物，但有肾功能异常、肝功能异常、肾结石病人应该谨慎使用，因此，使用苯溴马隆前应该检查泌尿系超声、肝肾功能。苯溴马隆通过抑制肾小管尿酸转运蛋白，

　　2.使用药物丙磺舒：丙磺舒可以抑制近端小管对尿酸的重吸收，使尿酸排泄增加，血尿酸浓度降低，从而减少尿酸沉积。已有尿酸结石形成，或尿中尿酸&/24小时(900mg/24小时)不宜使用。治疗初期，由于尿酸盐由关节析出，可能会加重痛风发作，因此，在用药期间应摄入充足的水分(2500ml/日)，并维持尿液呈微碱性，保证尿液pH在6.0～6. 5，以减少尿酸结晶和痛风结石及肾内尿酸沉积的危险。

　　丙磺舒抑制近端小管对尿酸

　　3.使用药物苯磺保泰松：苯磺保泰松又名苯磺唑酮、硫氧唑酮，强力抑制肾小管对尿酸的重吸收的作用，从而促进尿酸的排泄。一次服药作用持续10小时。适用于慢性痛风、痛风性关节炎，和苯磺酸合用有协同的疗效。使用该药物有胃肠道症状、皮疹、粒细胞减少，偶见肾毒性反应。本品有轻度水钠潴留作用，对慢性心功能不全者慎用。

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