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抑郁症患者的神经结构

2019-07-13 14:54:17 

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  海马结构和神经化学变化,如海马神经元萎缩和ERK1/2 MAP激酶活性降低(在抑郁症患者的死后海马中检测到)是严重抑郁症的特征之一。长期暴露于压力下会导致海马体积减少,神经营养因子表达减少,并抑制成人大脑齿状回的神经发生。

  抗抑郁药可以逆转这些变化。在心理应激诱导的大鼠抑郁症模型中,海马区总锌和锌转运相关蛋白的mRNA表达水平降低,而锌作为酶的辅因子,对生化过程尤其是大脑中的生化过程至关重要。补充锌或用抗抑郁剂治疗可以逆转上述变化。两种药物(如白藜芦醇)和抗抑郁药(如氟西汀)都可以提高海马和MPFC中bdnf mRNA和蛋白质的水平。

  慢性社会挫败应激小鼠海马和PFC间质液中的ATP丰度低于弹性小鼠[36]。慢性不可预测应激小鼠海马中的磷脂酰谱(如过氧化氢酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶)发生了变化。海马体中的micro-rna,如mir-16和mir-598-5p,可能是产生抗抑郁行为效应的靶点。所有这些研究证实,海马体可能在抑郁症的精神病理学中扮演不同的角色,更多的细节需要进一步研究。

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