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抑郁症生理激素研究

2019-07-13 14:52:51 

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  饮食缺锌通过增强下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的活动增加肾上腺皮质的糖皮质激素分泌,并诱发神经心理症状,即行为异常。行为异常是由于糖皮质激素分泌增加而不是大脑锌平衡紊乱所致,后者发生在糖皮质激素分泌增加之后。

  糖皮质激素的一个主要靶点是海马体,它们的作用通常与谷氨酸神经传递紊乱有关,这可能与行为异常有关,如抑郁症状和缺锌下的攻击性行为。糖皮质激素介导的海马谷氨酸神经传递障碍也参与了精神疾病,如抑郁症,以及神经变性疾病,如阿尔茨海默病的病理生理学。有证据表明缺锌动物是痴呆症(BPSD)和抑郁症的行为和心理症状的模型。为了了解锌缺乏动物作为行为异常模型的有效性,本文研究了抗抑郁药物和中药对锌缺乏时,由于hpa轴活性增强而引起的海马功能紊乱和行为异常的影响。

  在下丘脑脑室旁核和视上核合成并分泌,这种神经肽和CRF刺激位于垂体前叶的促肾上腺皮质激素释放促肾上腺皮质激素,从而调节暴露于压力下的hpa轴的活动[12,13b]。在与加压素V1a和V1b受体(也是gpcrs)结合后,激活复合物在整个边缘脑系统,特别是在终纹的杏仁核和床核发挥其影响。CRF1受体在垂体和边缘区域高度表达,在那里它们调节hpa轴的活动。

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