新研究揭示导致近视发生的基因

　　哥伦比亚大学的Andrei Tkatchenko及其同事在开放获取期刊PLOS Biology上发表的一项新研究显示，近视（近视）和远视（远视）的形成是通过不同的分子途径。这一发现为近视——全球最常见的视力损害形式提供了新的认识，并开辟了预防药物开发的途径。

　　当眼睛长得太长时，会发生近视，增加镜片与视网膜之间的距离，使得镜片产生的图像在视网膜前方而不是视网膜上聚焦。在远视眼中，情况正好相反：眼睛太短，焦点位于视网膜后面。虽然长时间的“近距离工作”如阅读或缝纫会增加近视的风险，但是其发展的分子途径和驱动远视的分子途径都不为人所知。

　　为了探索这些途径，作者通过在狨猴的眼前放置镜片来诱导近视或远视。将焦点移动到视网膜后面的镜片（“远视散焦”）诱发近视，而将其转移到视网膜前面的镜片（“近视散焦”）诱发远视。在每种情况下，眼睛改变形状，伸长或缩短，以通过将视网膜移动到更靠近焦点来进行补偿。

　　当狨猴在一只眼睛中暴露于任何一种类型的散焦长达5周时，与未暴露的视网膜（用作对照）相比，暴露的视网膜中的基因活性发生变化。但受影响的分子途径在两种类型的散焦中大部分不同。虽然两种类型的散焦都引起重要细胞信号传导途径的变化，但只有少数几种散焦受到两种类型散焦的影响。每种类型的基因活动随时间也存在差异，在前10天内受影响的人与5周后受影响的人之间几乎没有重叠。重要的是，作者发现其中29个因离焦而表达发生变化的基因位于大规模遗传研究中先前与人类近视相关的染色体区域（称为数量性状基因座），表明参与的基因表达发生了变异。

　　“这项研究的结果表明，视网膜可以区分近视和远视散焦，并通过激活很大程度上不同的通路来对相反符号的散焦做出反应，”Tkatchenko说。 “鉴定这些途径为鉴定新的药物靶点和开发更有效的近视治疗方案提供了框架。”