白癜风是一种后天性、色素脱失性皮肤黏膜疾病，可发生于人体各个部位。其病因和发病机制尚不清楚，目前认为与遗传因素、自身免疫异常、氧化应激反应以及神经精神因素等有关。

一、主要的致病基因

1.多态性白细胞抗原：研究发现携带某些单核苷多态性白细胞抗原位点的人群患白癜风的概率增加，如HLA-B8、HLA-DR3、HLA-DQw7等。

2.微小RNA：研究表明，患者血液中存在高表达微小RNA-155的现象，而该现象可以激活自噬相关通路，并诱导T淋巴细胞凋亡，从而影响黑色素生成。

二、自身免疫异常

临床上约有30%左右的病例伴有其他自身免疫性疾病，包括甲状腺功能亢进或减退、糖尿病、恶性贫血、慢性肾上腺皮质功能不全、恶性淋巴瘤、斑秃、银屑病等。其中以甲状腺疾病最为常见，两者均属于弥漫性毒性甲状腺肿简称甲亢，在外界环境变化及各种因素的影响下，当机体免疫力下降时，使免疫系统对黑素细胞进行攻击并导致破坏，进而引起白斑形成。

三、氧化应激反应

指生物体内的自由基及其产生过氧化物反应的过程，是介导细胞损伤的一个重要因素。大量证据表明，氧化应激在白癜风的发生发展中起着重要作用。如果体内出现过多自由基，则会干扰细胞正常代谢，抑制酪氨酸酶活性，最终阻碍黑色素合成。

四、神经精神因素

部分患者在诱发白癜风前，曾有过精神创伤，如父母离异，亲人病故，学业压力大或者工作中遇到较大挫折等。此时机体会处于高度警觉状态，交感神经过度兴奋，促使加促肾上腺髓质系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素等多种儿茶酚胺类物质，导致儿茶酚胺血症，进而刺激黑素细胞增殖、成熟、黑素小体运输受阻，最后导致白癜风的发生。

此外，外伤、日光暴晒、接触化学物品也可作为诱因而导致白癜风的发生。因此日常生活中需注意避免以上情况，减少白癜风发生的可能性。