阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制

阻塞性肺气肿是由于多种原因导致的终末细支气管远端(肺泡水平)气体潴留的一种病变。患者常有咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状，严重时可出现呼吸衰竭等并发症。阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制包括胸内因素和胸外因素。

一、胸内因素

1.PaCO2升高：因吸入气体被稀释，二氧化碳分压增高，使通气血流比例失调而引起换气性碱中毒，可加重缺氧的程度。

2.弥散障碍：肺组织弹性回缩减弱，气体在肺内的扩散运动受到限制，吸进的氧气不能充分到达肺血管中的血液，造成弥散功能降低，血中溶解度低的成分减少，从而引发缺氧。

3.通气过度：阻塞性肺气肿患者肺过度膨胀，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，呼吸作功增加，进一步影响了换气过程，加重缺氧。

4.小气道阻力增加：当呼吸道分泌物黏稠时，因肺内液体静水压增大，使小气道口径变窄，更易发生通气障碍，加重缺氧。

二、胸外因素

如贫血、感染等因素均可不同程度地加重机体耗氧量及缺氧状态，从而诱发或加重阻塞性肺气肿患者的缺氧情况。

因此，阻塞性肺气肿的发生发展与缺氧关系密切，一旦发现应及时治疗，以免延误病情。对于轻症者可通过家庭氧疗来改善症状，重症者则需要进行氧疗，并遵医嘱使用氨茶碱、沙丁胺醇等药物扩张支气管平滑肌，以缓解临床症状。必要时还需通过手术切除病灶，以控制疾病进展。日常生活中应戒烟酒，避免粉尘等有害物质刺激，同时注意保暖，预防上呼吸道感染。