儿童哮喘发作期心肌酶与心肌肌钙蛋白Ⅰ的变化及临床意义

　　心肌缺血缺氧时，心肌酶类活动升高，支气管哮喘发作时心肌酶也有升高，但研究较少。为了解儿童支气管哮喘发作时心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ活性的变化，笔者对我院66例支气管哮喘者发病期间心肌酶和肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)进行了测定，现报道如下。

　　1　资料与方法　　1.1一般资料　(1)哮喘组：66例支气管哮喘均为2002年3月～2008年5月因哮喘急性发作收住我院的患者。

　　符合儿童哮喘诊断标准，临床无心律失常，心电图、超声心动图及X线摄片未发现心脏异常，根据临床表现特点，分为轻度(A组)30例，男16例，女14例，平均年龄(8.2±4.2)岁;中度(B组)20例，男11例，女9例，平均年龄(8.5±4.3)岁;重度(C组)，男8例，女8例，平均年龄(8.0±4.4)岁。(2)对照组D组：24例正常健康儿童，男11例，女13例，2～6、7～9、10～14岁各8例。

　　1.2方法　哮喘组患者平均发作1.5d就诊，第2天清晨即采血进行心肌酶谱测定。所有标本运用生化自动分析仪测定，天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)采用动力方法，肌酸激酶同工酶(CK-MB)采用免疫抑制法检测，cT，nI测定采用双夹心EIA法。

　　1.3统计学方法　计量资料以均数±标准差(x±s)表示，进行成组设计的方差分析。如有差异再行均数间两两比较。P<0.05，有统计学意义。

　　2　结果　　2.1发作期心肌酶谱改变情况　A、B、C三组的AST、LDH、CK均明显升高，与对照组比较，差异有统计学意义，见表1。

　　2.2发作期CK-MB、cTnI改变情况　B、C两组有明显升高，与对照组比较，差异有统计学意义，见表2。

　　3　讨论　　急性心肌梗死、心肌炎、肌肉疾病、溶栓治疗、手术均可导致CK增高，心脏疾病、肝脏疾病、恶性肿瘤肾脏病、肌肉疾病、贫血、休克均可致LDH增高。但儿童支气管哮喘的心肌酶谱改变。较少有报告。本组结果显示，哮喘发作期心肌酶谱的活动均增高，特别以LDH及CK的升高显著，都高于1倍以上。

　　其机制大致是由于哮喘发作时呼吸活动增加，耗氧明显增加，使支气管、肺和其他组织缺氧。引起呼吸系统及其他脏器的细胞受损。导致细胞膜通透性增高。本组结果还表明，重症患儿的平均酶活性远高于轻症患儿，提示缺氧的程度和酶的升高有关。

　　本组检测结果，CK-MB升高幅度较小，表明上述血清中升高的酶并非均来自心肌。因为CK-MB主要来自心肌，其特异性较好，然并非其特有，其他的组织器官如骨骼肌、舌、内脏也含少量。

　　故临床上仅作参考。而cTn I是近10余年才发现的提示心肌细胞损害的特异性指标。心肌损害后主要以cTnI-C复合体释放，在血中持续时间为5～10d。

　　参考值<0.2ug/L或>1.5ug/L有临床意义，研究表明，C组cTnI的均值为2.13ug/L，>1.5ug/L，提示重症儿童哮喘发作时，由于严重缺氧，心肌损害是显著的，故在治疗哮喘发作的同时，还应注意保护心肌细胞。

（实习编辑：张丽娟）