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JACC:心力衰竭患者的利尿剂治疗

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2020-03-16 00:36:09医脉通

  袢利尿剂是心力衰竭治疗的基石之一。但是,与其他心衰的标准治疗方法相比,指导利尿剂使用的强有力的临床证据很少。如何用好利尿剂,我们仍然面临诸多问题。近日,在J Am Coll Cardiol发表的一篇综述中,作者讨论了利尿剂使用的临床试验数据,并提出了一些实用建议。综述将袢利尿剂作为心衰利尿的主要治疗药物,此外还讨论了噻嗪类利尿剂等其他药物,主要是用于利尿剂抵抗时。

  了解肾脏生理学和利尿反应

  肾脏是利尿治疗的靶器官。因此,对肾脏生理的认识对于了解利尿作用至关重要。慢性肾脏病(CKD)是心力衰竭不良结局的有力预测指标,并且CKD损害了肾脏对充血所造成伤害做出反应的“储备”。

  在正常情况下,肾血流量(RBF)约为心输出量的20%,主要取决于肾动脉和静脉压力的差值。在心衰患者中,利尿和最大自由水排泄都减少。

  肾血流量和肾小球滤过率(GFR)主要通过三种机制进行自动调节,保持GFR恒定,但以肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活为代价。心力衰竭的特征还包括远端肾小管血流减少,继发于肾小管近端部分的重吸收增加,并常常伴有GFR降低。

  熟知利尿剂药理和药动学

  利尿剂通过胃肠道吸收得相对较快,但不同药物差异较大。此外,疾病可能会影响药物吸收,甚至改变生物利用度。

  呋塞米的吸收比消除半衰期慢,其平均生物利用度为50%,但其吸收可能受食物摄入量的影响。布美他尼和托拉塞米吸收迅速,口服0.5-2小时内达到峰值浓度;与呋塞米相比,这些药物的吸收更完全,通常超过80%。心衰延缓呋塞米和布美他尼的吸收,但不影响托拉塞米的吸收。

  非甾体类抗炎药(NSAIDs)抑制利尿分泌并改变利尿反应,频繁使用NSAIDs是急性充血性心衰的病因之一。

  使用袢利尿剂,掌握五个方面

  容量超负荷是充血性心衰发病机制中的核心作用。利尿剂,特别是袢利尿剂是心衰治疗的基石。

  1. 因充血性心衰住院患者的初始利尿剂使用剂量

  对于长期使用利尿剂的患者,住院时应给予门诊剂量的2.5倍,在DOSE试验中已经证明了其有效性和安全性。例如,患者在门诊时口服呋塞米40mg bid,则初始静脉呋塞米剂量为100 mg bid。

  对于没有长期使用袢利尿剂的患者,静脉呋塞米的剂量可选择40-80 mg bid,作为初始用药。由于给药后Na+潴留,通常每天至少给药2次。

  2. 利尿剂剂量的调整

  袢利尿剂的后续剂量应根据患者对初始剂量的反应来调整。使用足够剂量的袢利尿剂,尿量应在2小时内明显增加。如果对初始剂量没有足够的反应,可即刻增加剂量。袢利尿剂的剂量反应曲线是对数的,因此,通常需要剂量加倍以改善利尿剂反应。尿钠离子监测可能也是指导利尿剂给药的有效策略,但尚未在大型研究中进行评估。

  一般来说,长期用药使用能够有效维持容量状态的最低剂量。指南指导的药物治疗(GDMT)的优化可能会降低袢利尿剂的使用剂量。

  3. 利尿剂的停用

  观察数据表明,无需长期使用利尿剂的心衰患者通常预后良好。对于临床稳定的心衰患者,是否可以停用口服利尿剂,相关的数据很少。

  小样本随机对照试验显示,对于某些临床随访良好、具有低风险特征的患者,停用利尿剂是可行的。

  4. 利尿治疗时血肌酐升高的应对

  利尿剂治疗过程中血肌酐增加(最多增加0.5 mg / dl)较常见,但并不是所有患者都需要停用袢利尿剂或者减少剂量,尤其是在充血仍然存在的情况下。临床试验数据表明,这种改变通常是短暂的,在充血缓解的情况下,患者的长期预后相似或者更好。

  5. 利尿剂抵抗的应对

  利尿剂抵抗即在足够的利尿剂治疗方案的前提下,但利钠的速率/数量仍然不够。长期利尿治疗大大增加了远端肾单位重吸收NaCl的能力,导致利尿效果变差,称为“制动现象”(braking phenomenon)。

  如何处理利尿剂抵抗呢?袢利尿剂加噻嗪样利尿剂(常用美托拉宗)联合阻滞肾单位可改善利尿效果,但存在电解质紊乱的风险。

  其他联用的药物包括:

  (1)乙酰唑胺:ADVOR试验正在进行中;

  (2)盐皮质激素受体拮抗剂:采用利尿的剂量,例如螺内酯> 50 mg/d(ATHENA-HF试验);

  (3)小剂量多巴胺:ROSE-AHF试验;

  (4)小剂量奈西立肽;

  (5)托伐普坦;

  (6)SGLT-2抑制剂。

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