金玮教授：血钾过低，小心增加死亡风险！

　　在中国，心衰是五大致死的心血管疾病之一。我国心衰患者数量超千万，且心衰死亡率一直居高不下。Framingham研究结果显示，有50%-60%心衰患者死于猝死和心律失常，而猝死患者中50%-75%与室性快速性心律失常有关。

　　而根据2003年的数据显示，中国心衰患者死亡原因有59%左心衰竭、13%心律失常，还有13%的心衰患者死于心脏猝死。在12月6日的心脏节律论坛上，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院的金玮教授就“心衰患者的低镁低钾问题”进行了分享。

　　足够的钾、镁是维持心脏自律性、传导性、兴奋性的基础；血钾降低尤其合并低镁时，不仅心脏的自律、传导和兴奋性会受影响，心肌细胞膜电位的稳定性也会降低，诱发心律失常。

　　对于存在基础心脏疾病的患者，低镁低钾可能会诱发室速、心房颤动、传导阻滞等，严重时可诱发室颤电风暴，危及生命。金玮教授指出：“在电重构的基础上，钾镁离子水平的变化对室性心律失常的发生更敏感！”

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　　人体内第一大无极阳离子

　　——钾

　　健康成年人的含钾量为50-55 mmol/kg，而98%的钾存在于细胞内，2%在细胞外，血钾仅占人体总钾量的0.3%。其中：

　　细胞内钾离子浓度为140 mmol/L，是细胞外钾的35倍；

　　细胞外液钾离子浓度约为4 mmol/L；

　　健康人的正常血钾浓度为3.5-5.5 mmol/L。

　　金教授指出，我们可以通过血清钾间接判断人体钾缺陷的情况，在没有明显的细胞内失钾的诱因时，若血清钾在3.5 mmol/L或以上，机体一般缺钾不会超过总体钾的10%。若增加钾的摄入量或将钾水平维持在4.0 mmol/L以上有利于降低降低心血管疾病死亡风险。

　　跨膜平衡：内高外低的钾浓度梯度，是维持血钾浓度稳定的关键，是维持心肌细胞静息电位的基础。钾的跨膜平衡主要由Na-K-ATP酶调节，镁是激活Na-K酶的必需物质。

　　进出平衡：调节人体总钾平衡。人体钾主要来自于食物摄入，90%经小肠吸收，肾排钾占总排钾量的80%-90%，醛固酮是调节肾脏排钾的主要激素。

　　那么，当细胞内钾的含量过低，会发生什么呢？

　　会引起L型Ca通道开放延长，导致Ca2+内流增加；

　　会使细胞内Na+增加，促进Na-Ca交流，Ca2+内流增加，引发早后除极和迟后除极；

　　还会引起心肌细胞膜对钾的通透性降低，细胞内钾外流减少，动作电位3相时程延长；钾外流减少对钙内流抑制作用降低，2相缩短，心肌有效不应期缩短，增加心肌细胞兴奋性。可引发各种异位心律。

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　　人体细胞内第二大阳离子

　　——镁

　　镁是人体内第四大阳离子，也是细胞内第二大阳离子。人体内65%的镁存在于骨组织、34%存在于肌肉和软组织，只有1%存在于血浆和组织间液。

　　别看血浆和组织间液的镁只有1%，对心血管系统的作用却不容小觑。首先，镁可促进血管扩张、减少血管阻力并提高全身、冠状动脉、脑和肾血管循环中的血流量；其次，镁可抑制血栓形成及动脉粥样硬化的发生；此外，镁还具有抗缺血和抗心律失常的作用。

　　血钾和血镁对心血管疾病的作用了解了，那么如果两个同时偏低会怎么样？

　　对此，Framingham研究给出了答案。实验显示，血钾每降低一个标准差（0.48 mmol/L），复杂或频发的室性心律失常风险会增加27%；而当血镁降低一个标准差（0.08 mmol/L），风险会增加20%。（正常的血钾含量为4.2·5.2 mmol/L，而正常的血镁含量为0.85-1.05mmol/L。）

　　血钾和血镁该如何补充，又是如何代谢的？

　　金教授指出，中国人群的的钾镁摄入量一直以来都低于推荐水平，钾的摄入量更是只有推荐值的一半。而摄入不足的原因有以下3点：

　　饮食结果不合理：新鲜水果及蔬菜摄入不足，长期高钠/高脂、低膳食纤维饮食；

　　食品加工过程中流失：钾离子易溶于水，钾在食品加工过程中大量流入了食物汤汁中；80%-90%的镁在食物加工过程中流失

　　农业土壤的基本矿物质越来越缺乏。

　　值得注意的是，老年人更易引起钾镁摄入不足/吸收减少，第一是因为老年人的牙齿不好，且多伴有胃肠道疾病，因此食欲较差、摄入不足。

　　第二是因为老年患者的消化吸收功能减退，或长期使用质子泵抑制剂而导致营养物质吸收障碍，从而使钾镁的吸收减少。

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　　显著增加死亡风险

　　及时补充是关键

　　金教授在讲课中指出，心血管疾病，特别是心衰患者，较易发生缺镁缺钾的情况。

　　血钾含量的缺乏，对心衰患者的影响可不小。根据DIG Trail——一项针对血钾水平与慢性心衰死亡率相关性的倾向匹配研究结果显示，当血钾<4.0 mmol/L时，慢性心衰患者的全因死亡风险增加25%、心血管死亡风险增加27%，而心衰死亡风险增加36%。

　　而来自丹麦的一项国家注册登记研究纳入了19549名慢性心衰患者，在开始利尿剂、ACEI治疗三个月后，以血钾水平作为基线值进行监测，继续随访三个月的全因死亡率。

　　研究指出，有31%的心衰患者血钾<4.1 mmol/L，81%的心衰患者使用钾补充剂。随着心衰病情的加重，低镁血症的发生率将从心功能代偿良好时的7%到终末期心衰时的52%。

　　值得注意的是，这项研究的结果中，慢性心衰患者血钾水平与90天死亡率的关系呈现出U型的曲线。

　　死亡风险最低区间：4.1-4.8 mmol/L；

　　当血钾<4.1 mmol/L，会导致死亡风险显著增加；

　　虽然RAASi广泛使用，仍有许多心衰患者存在低钾，超过3成慢性心衰患者血钾低于4.0。

　　画个重点——血钾处于“边缘范围”死亡风险增加29%-62%，而边缘范围指的是血钾值在3.9-4.1 mmol/L及3.5-3.8 mmol。

　　既然知道缺钾不好，那补钾必须安排上了。一项纳入34.5万患者的研究就指出，经验性补钾可降低使用袢利尿剂患者的全因死亡率7%。

　　且小剂量的经验性补钾，可使患者的获益最大。除了循证证据，从2009年以来，有9项权威指南均表示：对于心衰患者，血钾应>4.0 mmol/L，并注意镁的补充。

　　提到了血钾的目标值和经验性补钾，一起来梳理下心血管疾病的钾镁管理策略。

　　最后，金玮教授提及了常用的口服补钾及补镁药物——门冬氨酸钾镁作为小剂量补钾补镁药物，可同时补充钾镁离子、促进钾镁离子向细胞内转运，减少室性心律失常的发生。

　　一起来总结一下：

　　心血管疾病死亡率逐年上升，心脏猝死是主要原因，并主要由恶性室性心律失常引起；

　　缺钾缺镁显著增加心血管疾病患者室性心律失常的风险及死亡风险；

　　多国指南和循证医学证据均建议，心衰患者血钾水平应维持在4.0 mmol/L以上，即使处于3.5-4.0 mmol/L的“边缘地带”，患者的死亡风险也显著增加；

　　对于心衰患者应常规检测血钾，＜4.0 mmol/L的患者应及时纠正，同时注意镁的补充，以确保钾镁水平达标，降低室性心律失常和死亡风险；

　　使用袢利尿剂的患者，小剂量经验性补钾（<390 mg/d）是最佳方案；

　　门冬氨酸钾镁为小剂量补钾补镁药物，可同时补充钾镁离子，促进钾镁例子向细胞内转运，减少室性心律失常的发生。

　　总之，心衰患者的钾镁水平十分重要，定期检测、及时补充是关键，看完这篇文章，你认识到钾镁的重要性了吗？