案例
王女士是省公安系统的一名办公室人员，两年前在单位一次体检中发现有高血压，仗着自己年龄才30多岁，身体底子一直不错，加之也没感觉有症状，也就没加以重视。对于定期复查、控制血压、按要求服药这些医生叮嘱的事抱着无所谓的态度。
今年开始出现烦躁、晚上睡眠不好等感觉，到医院一查，确诊为高血压、肾功能不全。一旦继续恶化，将发展成尿毒症，光每年透析的费用就达5-6万。王女士一听不禁倒吸一口凉气，深为自己当初没有好好控制血压而懊悔。
一组数据阐述高血压肾病
第六届国际高血压及相关疾病学术研讨会上表明，全国各大城市高血压患病率为18%，我国约有1.6亿高血压患者，其中知晓率仅30.2%，而治疗率为24.7%，其中控制率仅为6.1%。目前对高血压引发肾病的统计比率在我国还是一个空白。但可以肯定的是临床上90%的肾衰患者合并有高血压。
高血压与肾病的密切程度绝对不亚于孪生兄弟。鉴于我国是一个人口大国，如此大人群的高血压发病率，重视高血压与肾病的关系，重视高血压患者的肾脏情况，就成为一项燃眉之急的紧迫任务。而降低肾病发病率除了媒体宣传，提高老百姓的认知外，成立高血压肾病专科门诊，让每一个高血压患者及时检查肾脏是最有效的方法。
血压高也要注“肾”
很多高血压患者一上医院只盯着看心血管内科，其实血压和肾脏的关系非常密切，高血压病会引起肾损害，肾脏病变同样可引起血压高。
人体是一个大的血循环系统，而肾脏是由微小血管组成的脏器，是全身血管状况的一个典型“缩影”。长期高血压作为一个大环境，可以导致肾脏这个小环境的缓慢改变。如引起肾缺血性改变，肾小球和肾小管功能受损。改变的程度与高血压病程的长短及严重程度有关。而一些急骤突然发展的高血压还可以引起肾脏弥漫性病变，导致肾功能急剧恶化，危及生命。周巧玲教授说，绝大多数高血压病患者都可发生不同程度的肾脏改变，随着年龄的增长，肾小球硬化亦加重。像王女士能及时转到肾病科来看病的并不多，一些患者一味吃降压药，不调整治疗方案，待到出现慢性肾功能衰竭、尿毒症时，已失去了最佳的治疗时机，实在令人惋惜。
高血压肾病追因
一、高血压病患者由于动脉压持续性升高，由于肾入球小动脉的硬化，使大量肾单位(即肾小球和肾小管)，因慢性缺血而发生萎缩，并继以纤维组织增生(这种病变称为高血压性肾硬化)。残存的肾单位则发生代偿性肥大，扩张。在肾硬化时，患者尿中可出现较多的蛋白和较多的红细胞。在疾病的晚期，由于大量肾单位遭到破坏，以致肾脏排泄功能障碍，体内代谢终末产物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在体内潴留，水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱，造成自体中毒，出现尿毒症。
二、肾脏本身就是一个大血球，用于过滤体内毒素，同时防止蛋白，血细胞等物资漏出血管。高血压使得血管内血液压力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。时间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至提前衰竭。这就是为什么有血尿不可怕，可怕的是有蛋白尿。
概括的说高血压引发的高血压肾病即是高血压长期刺激导致毛细血管的缺血缺氧，毛细血管缺血缺氧是内皮细胞发生病变，内皮细胞发生损伤，整个的滤过层被破坏，渗透蛋白尿和潜血。而蛋白尿的临床指标和一系列身体不适包括浮肿，夜尿多等都是这个病的症了。
高血压肾损害早发现
高血压对肾损害的主要原因是长期血压增高、肾小管负荷过重 ,肾小动脉逐渐硬化 ,逐步发展为肾小管、肾小球缺血性病变。因此 ,高血压的治疗不能单纯着眼于控制血压 ,对肾脏也要进行有效的保护。从年龄上分析 ,原发性高血压的发病年龄一般在 25～ 45岁 ,而出现肾损害一般在高血压发病后15年左右 ,即 40～ 60岁左右。首发症状可能是夜尿增多 ,继之出现蛋白尿 ,镜下很少有红细胞、白细胞、管型等。个别患者因肾毛细血管破裂可发生短暂性肉眼血尿 ,随着病情的发展 ,可致肾功能的下降 ,最终有少数可发展成尿毒症。
由于在出现高血压肾损害临床症状 (夜尿增多、蛋白尿 )以前 ,常规的血液和尿液检查都是正常的 ,这常常使高血压患者不以为然 ,使肾损害继续发展。
那么如何早期发现肾损害呢?可到医院选择如下检查方法 :
①尿沉渣红细胞计数 :用常规的尿检方法检测尿液往往无镜下血尿 ,但尿沉渣镜检可发现尿中红细胞增多 ,且以畸形红细胞为主。
②尿微量白蛋白测定 :因为高血压对肾损害早期是因肾毛细血管内压力增加所致 ,因此尿中微量白蛋白可增高。
③尿NAG测定 :肾小管和尿路上皮细胞含NAG ,未经治疗的高血压患者尿中NAG排出增加 ,血压控制后可减少。
④血、尿 β2微球蛋白测定 :测定血、尿 β2微球蛋白 ,目前已被公认为测定肾小球滤过率和肾小管重吸收功能的敏感指标 ,高血压患者的尿中 β2微球蛋白排出可增加 ,血压控制后可减少。在肾功能有轻度损害时 ,血中β2微球蛋白即可升高。
