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总把心衰挂嘴边,你可知不同类型机制大不同!

2019-06-08 23:38:55医学界A+


  心力衰竭作为各种心血管疾病的终末状态,一直被视为心血管疾病的“最后战场”,虽然我们治疗心力衰竭的“武器”越来越多,但目前仍没有打赢这场战役。随着相关机制研究的不断深入,或许能为我们提供心力衰竭治疗的新靶点。

  1

  我国心力衰竭的病因

  目前我国心力衰竭的病因主要包括以下几种:冠心病(45.6%)、风湿性心脏病(18.6%)、高血压病(12.9%)、扩张型心脏病(7.6%)、先天性心脏病(3.2%)和其他心血管病(7.2%),冠心病占比接近50%。

  2

  缺血性心脏病的流行病学特点

  2015年全世界死亡人数约5500多万人,其中心血管病死亡人数约占总死亡人数的三分之一,而缺血性心脏病死亡人数约占心血管病死亡人数近一半。在血运重建技术已经相当成熟的今天,为何还会出现如此骇人的现状呢?这就不得不提到缺血性心脏病的病理生理学特点。

  3

  缺血性心脏病的病理生理学特点

  目前因急性心肌梗死死亡的人群逐渐下降,而这部分人群因为心肌细胞减少、心室重构、心室扩张导致慢性心力衰竭。研究发现,急性心肌梗死后5年,心力衰竭发生率高达31.9%。

  4

  肥厚性心脏病和扩张性心肌病所致心力衰竭的病理生理学特点

  肥厚性心脏病不同于缺血性心脏病,前者并非由于急性心肌缺血所致,而是由于高血压时左心室后负荷加重,心肌代偿性肥大、纤维化,最终导致心力衰竭。扩张性心肌病又不同于以上两种疾病,其主要表现为心肌纤维化,从而出现心脏重构,最终导致心力衰竭。

  5

  心肌梗死后心室重构的细胞和分子机制

  心肌梗死后会出现一系列的炎症反应,如心肌细胞坏死、心肌细胞凋亡、血管新生、心肌肥厚、心肌纤维化及心肌细胞自噬。而在分子机制层面方面有线粒体、microBNAs、干细胞、外泌体和心肌代谢。

  6

  未来心力衰竭治疗的新靶点

  既然我们目前通过研究发现上述细胞和分子机制,那么未来应该重点关注这些机制的各个环节,通过先调控后干预的措施来减缓和逆转心室重构,而这些机制将可能成为未来之路心力衰竭的新靶点。


  本文首发:医学界心血管频道

  本文整理:英硕

  责任编辑:匡小辉



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