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胸闷心悸看急诊,病因却藏的有点深!

2019-03-26 00:17:40医学界A+


  整理丨一条锦鲤

  讲课专家丨田颖

  北京朝阳医院、哈特瑞姆心脏医生集团联合创始人

  来源丨医学界心血管频道

  “卷首语”

 

  病例介绍

  ■ 胸闷心悸急诊

  患者,男,43岁,活动后胸闷心悸10余天,伴头晕、大汗、乏力,持续20分钟左右;既往有高血压病史。曾于2016年2月29日CTCA显示左前降支近段、回旋支近段及右干主干管腔轻度狭窄,考虑动脉粥样硬化性改变;左前降支中段肌桥。

  2016年11月19日,患者再次出现胸闷心悸伴头晕大汗症状,遂来急诊就诊,急查心肌酶谱:肌钙蛋白I(TNI)<0.01 ng/ml。

  2016-11-19-18:50(距第一次心电图检查9分钟后)复查心电图:可见患者室上速已终止,但仍有V2-V6存在广泛ST段(水平型和下斜型)压低、aVR导联ST段(凸面向下)抬高,此时高度怀疑患者存在心肌缺血或冠脉严重病变。

  患者此时已无明显不适主诉,心电图显示室上速终止,无其他异常。遂患者入院,拟针对“室上速”行进一步治疗。患者入院后于2016年11年22日行心肌酶谱检查:TNI 3.5 ng/ml;肌酸激酶同工酶(CKMB) 1.7 ng/ml。

  2016年1月21日,患者心电图已经基本恢复正常,无明显心肌缺血表现,但存在心肌酶谱的异常支持急性冠脉综合征的诊断。

  最终,该患者的诊断为:急性冠脉综合症;冠状动脉粥样硬化性心脏病;阵发性室上性心动过速;高血压病

  因患者心肌酶谱升高,急性冠脉综合征诊断成立,需要影像学证据辅助定位病变冠脉位置。遂患者行冠脉造影检查。

  冠脉造影结果:冠脉供血呈左优势型,左、右冠状开口正常。做冠脉主干(LM)(-);左前降支中段(LAD-m)可见肌桥,收缩期30%狭窄,舒张期可见70%局限性狭窄,左回旋支(LCXp-m)内膜不规则,末梢次全闭塞右冠状动脉(RCA-p)内膜不规则。以上血管前向血流均TIMI 3级。

  虽然患者存在发病时广泛ST段压低和心肌酶升高,但其冠脉造影并不存在左主干或前降支近段狭窄。这一现象又该如何解释呢?

  心电图“正常”,心肌酶异常?原因是什么?

  在无法解释心肌酶异常原因之前,不如让我们先对此病例进行一番梳理。

  病例还原时间:

  针对该患者现在出现的临床表现及辅助检查的提示,可以确定的有以下几点:

  患者有冠状动脉基础病变

  室上性心动过速终止后出现广泛的ST-T改变,心肌酶学升高,持续1小时左右心电图恢复正常

  复查心电图无Q波形成

  快速心室率使舒张期缩短,冠脉缺血或出现冠脉痉挛,导致局灶心肌坏死

  冠脉造影未见主干血管的狭窄

  至此,你发现病例的根源了吗?如果没有,可以再看看以下提示~

  知识延伸时间:

  在解答最终疑问之前,我们需要补充心电图中ST段变化的相关知识:同样是ST段改变,可根据其根源分为原发性ST-T改变以及继发性ST-T改变。

  原发性ST-T改变:由于心肌本身原因使心室复极异常而引起的心电图ST-T发生改变

  继发性ST-T改变:因心室除极异常继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T改变主要见于左室肥厚、室性异位激动、室内传导阻滞及预激综合征等

  大白吧,真相!

  这2个细节千万别忽视

  该患者的心肌酶谱异常是因室上速诱发冠脉缺血引起的!

  对于年轻病人,因室上速引起急性心肌缺血的情况并不常见,但对本病例中的病人来讲,室上速的确造成了心肌的急性损伤。

  原因有以下两点:

  患者在发病时出现的ST-T改变是因快速心律失常心室舒张期缩短或冠脉痉挛出现的,心律恢复后ST-T段改变恢复。

  当我们仔细观察患者发病时心电图可发现,彼时该患者心电图的V2-V6导联存在广泛ST段(水平型和下斜型)压低以及aVR导联ST段(凸面向下)抬高。

  下一步针处理自然是解决引起心肌缺血的原因,即通过射频消融手术根治室上速。

  至此,这一可能危及生命的室上速病例已真相大白。从这一病例中我们可以得到以下收获:

  收获

  没有一种疾病可以被认为是绝对良性;

  不是所有的疾病都可以保守治疗;

  不是发生在所有人身上的疾病都可以遵从同一治疗方案;

  在对疾病进行治疗时,需要以人为本,遵从个体化治疗。



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