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急性心梗一来就吸氧?错!危害反而更大!

2018-11-08 00:39:53医学界A+


  作者 | 人间世

  来源 | 医学界心血管频道


  氧疗是临床常用的治疗手段,尤其是急重症患者,吸氧几乎是日常“打卡”。即便是某些氧合正常的急重症患者,有些临床医生还是会下意识地开氧疗处方,一方面是习惯使然,另一方面觉得聊胜于无,吸氧总不会有错,还可以给患者一点心理安慰。

  毕竟有句ICU的老话-- “有时是治愈,常常是辅助,往往是安慰”。

  于是,氧疗成了一种“约定俗成”的常规医疗手段,尤其是针对急性心肌梗死(AMI)患者。因为急性心梗的本质是心肌缺血缺氧,而氧疗在基础氧合正常的情况上可以进一步提高血液中的含氧量,似乎可以改善心肌缺氧,会使更多的心肌幸存下来。

  但是现实真的是这样嘛?


  氧疗,心梗再发风险更高!

  去年欧洲心脏病学会(ESC)年会上,公布的DETO2X-AMI研究结果提示,对于疑似AMI但基础状态无缺氧的患者,常规氧疗并不能减少1年全因死亡,也不能减轻心肌损伤,但也未见明确害处。

  近日,《循环杂志(Circulation)》发表的AVOID研究结果更是直接“打脸”!该研究共纳入了441例氧合正常(SpO2≥94%)的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,随机分为氧疗组和非氧疗组,所有患者均接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。

  结果发现,住院期间氧疗组心肌梗死再发发生率更高(5.5% vs 0.9%; P=0.006),肌酸激酶水平更高 (1948 U/L vs 1543 U/L;95% CI:1.04–1.52;P=0.01),随访6个月时磁共振评价的心肌梗死面积氧疗组更大(20.3 g vs 13.1 g; P=0.04)。

  这些临床研究揭下了氧疗的温柔无辜的面纱,告诉我们氧疗并不是百利而无一害。

  吸氧是怎么让心血管系统“受伤”?

  对于氧合正常的心梗患者,额外吸氧导致的高氧状态并非无害。其中,对心血管系统的危害主要体现在以下三个方面:

  促进过量超氧化物或过氧化物等的生成,导致氧化应激,通过尼克酰胺腺苷双核苷酸磷酸化氧化酶、非酶反应等机制,引起细胞损伤甚至凋亡的发生;

  促进冠脉状动脉、脑血管及全身血管收缩。高氧血症可使得冠状动脉血流减少8-30%,远远超过高氧吸入带来的血氧浓度增加,导致进入心肌的氧大幅度减少,使得心肌顺应性下降,甚至收缩力也显著降低;

  显著增加迷走神经张力,减慢心率,导致心输出量减少;

  上面都说氧合正常的急性心梗患者不应该给予氧疗,那么到底哪些急性心梗患者需要给予氧疗,其氧疗的目标又是什么呢?

  如何正确吸氧?指南怎么说

  我们来看一下《英国医学杂志(BMJ)》最近刚发表的《急性疾病患者氧疗:临床使用指南》上对于急性心梗患者的推荐:

  SpO2≥90%不要进行氧疗(90-92%为弱推荐,≥93%为强推荐),即SpO2<90%可以开始给以氧疗。

  大多数患者目标SpO2为90-94%。

  如果给以氧疗,最大SpO2不应该高于96%。

  此外,ESC指南也逐渐转向更严格的氧气使用, 2017年发布的STEMI指南中建议:

  起始吸氧的标准由SaO2<95%降为90%,对SaO2 < 90%或PaO2 < 60 mmHg的患者应给予吸氧(I,C);

  对于SaO2≥90%的患者不建议常规吸氧(III,B)。

  我想大家都会疑惑,为什么指南会对这个SpO2数值这么锱铢必较,需要如此精确的范围?这主要与氧离曲线的特点有关。当SpO2大于90%时,曲线就趋向平稳了,此时SpO2轻微增加,都意味着血氧分压的显著升高,而过高的血氧分压就可以出现上述的一系列心血管不良反应。

  氧疗也是一种治疗方法,跟其他操作干预或药物治疗一样,也有利有弊。在临床实践中,我们应该遵循指南的推荐,严格把握适应症,尽量提高氧疗的效果,避免氧疗的副作用。



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