12种药会诱发高血压，第三种很多人经常吃！

　　由于药物本身的药理作用和毒理作用、药物之间相互作用，或用药不合理导致的患者血压升高，称为药源性高血压，属于继发性高血压。部分高血压患者在药物治疗过程中出现的降至正常的血压反弹或血压 进一步升高也在此列。

　　这种高血压其实挺常见的，因为老年人各脏器的组织机构和生理功能随着年龄增长会出现退行性改变：血压调节能力下降，伴随基础疾病种类多，治疗联合用药多。

　　对钠敏感的人群、心肾功能不全的患者应用可能导致药源性高血压的药物需要更加谨慎，因为用药后血压升高的风险会更高。

　　可致药源性高血压的药物有哪些

　　1. 非甾体类抗炎药

　　长期或大量服用布洛芬、吲哚美辛、美洛昔康、保泰松等非甾体类抗炎药，可引起水钠潴留、血容量增加、血压升高，甚至出现高血压的危象。

　　2. 激素类药物

　　长期大量使用糖皮质激素和盐皮质激素（如泼尼松、地塞米松）、以及甲状腺素等激素类药物可引起水钠潴留，糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，水钠潴留使 RAAS 系统的升压效应增强，使血管平滑肌对缩血管物质的敏感性提高，促使血压增高。

　　3. 避孕药

　　长期服用避孕药会使血压不同程度地升高，研究认为肾素—血管紧张素系统的变化可能为主要原因。避孕药中大多含雌、孕两类激素，雌激素可通过增加肾素底物、雌二醇盐皮质激素直接作用于肾小血管细胞引起钠潴留。

　　天然的孕激素可拮抗醛固酮水钠潴留，但人工合成的促孕激素却具有盐皮质激素作用，故具有水钠潴留作用。

　　4. 重组人促红细胞生成素

　　部分患者使用后出现血压升高，与红细胞生成过快、血黏度增加，末梢循环阻力增大有关。

　　5. 减轻鼻充血剂

　　盐酸麻黄碱，伪麻黄碱、萘甲唑啉，羟甲唑啉，抗感冒药（新康泰克等含伪麻黄碱），可促使鼻黏膜血管收缩，缓解鼻塞，但在滴鼻时过量，易发生心动过速、血压升高，甚至出血。

　　6. 免疫抑制剂

　　环孢素、L-咪唑等可致血压短暂升高，发生机制主要与水钠潴留、交感神经的兴奋性增强有关。甘草及其衍生物有类皮质激素作用而引起血压升高。

　　7. 抗抑郁药

　　三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、5- 羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制药均可引起血压升高。

　　8. 拟交感胺类药

　　如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等使心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增加，血管收缩，外周阻力增高。此外还可激活 RAAS 系统，促使肾素释放。

　　9. 其他药物

　　麦角胺、毒扁豆碱等可直接引起血管收缩。

　　乙醇可促进肾上腺皮质激素分泌，升高血浆儿茶酚胺，引起钠潴留，激活 RAAS 系统。

　　环磷酰胺、白消安等抗癌药物，磺胺类、头孢菌素类、氨基糖苷类、两性霉素 B 等抗菌药物可因直接的肾损害作用导致急性肾衰竭、肾素水平升高，从而导致继发性肾性高血压。

　　10. 药物相互作用引起的高血压

　　药物之间药理作用的相加可导致血压急剧升高，如拟交感药与β受体阻断药合用可因β肾上腺素受体被抑制，而使α受体的效应过度增强导致血管强烈收缩引起血压升高；

　　多巴胺、麻黄碱等拟交感药与呋喃唑酮等单胺氧化酶抑制剂合用可使血中的去甲肾上腺素水平迅速升高而致高血压。

　　11. 药物的反常作用

　　β受体阻滞剂治疗嗜铬细胞瘤可因β受体被阻断、α受体活性相对亢进使周围血管收缩，导致反常性的血压升高。

　　12. 突然停药引起的高血压

　　抗高血压药物如果突然停药或减量太快可出现反跳性血压增高。如长期可乐定治疗的患者如果突然停用可产生强烈的拟交感反应，甚至出现高血压危象。

　　临床医生建议，在去心内科就诊前，最好列出自己正在服用的药物名称带给医生看，或直接把药带过去，方便医生联合用药。