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暴发性心肌炎来势凶猛,如何做到早期诊断与治疗?

2018-09-07 01:14:44医脉通A+

  暴发性心肌炎(fulminant myocarditis)是一种由多种原因引起、起病急骤、进展迅速伴严重血流动力学障碍的心脏炎症临床表现。在我国,病毒感染(例如上呼吸道或肠道病毒感染)是当前暴发性心肌炎的主要病因,其致病机制主要为病毒对心肌的直接作用和免疫反应。本病发病急、来势凶,因此是一种心血管急症。

  病毒性暴发性心肌炎的诊断

  临床上,在做出病毒感染引起的暴发性心肌炎诊断前,需根据病史、心电图、血清酶和超声心动图检查等,进行仔细的鉴别诊断,尤其是急性心肌梗死肺栓塞、应激性心肌病(Takotsobo综合征)、病毒性肺炎、DRESS综合征(药物反应伴嗜酸性细胞增多和全身症状)等。目前认为,病毒感染引起的暴发性心肌炎更多是一个临床诊断(结合实验室及影像学检查),而非组织学或病理学诊断。

  1. 临床表现

  患者通常在暴发性心肌炎发病前数天或1周有上呼吸道或肠道病毒感染史(例如发热、咳嗽、腹泻等),继以迅速出现呼吸和循环衰竭、肝肾功能和脑低灌注异常的表现。严重心律失常多见(甚至猝死)。

  2.实验室检查

  采用宏基因组和目标基因测序技术有助于明确病原体。血常规显示,早期时中性粒细胞可以不升高,但2~3d后可增高。合并细菌感染时中性粒细胞也增高。应该指出,如中性粒细胞和(或)血小板持续降低,则提示骨髓功能被抑制、预后不良。

  血清肌钙蛋白和心肌酶增高(前者最为敏感和特异)。与心肌梗死不同,本病通常无明显心肌酶峰值,但心肌酶持续增高则提示心肌进行性损伤和病情加重。

  B型利钠肽(BNP)或N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)增高提示心功能不全。本病早期BNP或NT-proBNP增高与心肌损伤相比有一定的滞后(即发病极早的患者BNP或NT-proBNP可以正常或仅轻度增高),故需短期内复查。其他非特异性血清炎症标志物(例如CRP、TNF-α、白介素和内皮黏附分子)对诊断和预后价值不大。

  3. 心电图

  对心肌炎诊断敏感性和特异性均较低,主要表现为非特异ST-T波改变。部分患者心电图酷似急性心肌梗死(ST段弓背抬高)。由于病情变化非常迅速,因此常需心电监护或24h动态心电图记录,以发现严重心律失常。QRS增宽或病理性Q波提示预后较差。

  4. 超声心动图

  对了解心脏大小、室壁厚度和评估心脏收缩与舒张功能,以及排除其他原因引起心力衰竭有用(例如瓣膜病、肥厚型心肌病、心包积液)。暴发性心肌炎时,大多数患者左心室不扩大,但收缩功能异常(射血分数减低)、室壁或间隔增厚(心肌水肿)。右心室功能异常多见,且与预后差有关。

  5. 冠状动脉造影

  对鉴别急性心肌梗死有用。暴发性心肌炎患者通常冠状动脉无狭窄性病变。

  6. 心脏磁共振成像(cMRI)

  对比增强(contrast enhancement)cMRI对检测急性心肌炎患者心肌损伤范围较为敏感和特异。诊断标准包括:①局部或弥漫性心肌水肿;②早期炎症;③后期心外膜或心肌中层内坏死灶和纤维化。存在2或3个标准时,cMRI的诊断敏感性约78%,一个标准时则为68%。

  7. 心内膜活检

  为心肌炎的病理学诊断提供依据。目前常采用Dallas标准,炎症细胞浸润(每个高倍视野中>5个淋巴细胞)伴心肌细胞坏死为活动性心肌炎。仅存在炎症但无心肌细胞坏死则为临界心肌炎。应用PCR技术对心肌活检组织标本做病毒基因型分析或行免疫组化测定,则可增加诊断率。

  ACC/AHA/ESC推荐对暴发性心肌炎伴严重室性心律失常或心脏传导阻滞患者行心内膜活检,并建议在免疫抑制治疗前进行。

  病毒性暴发性心肌炎的处理

  由于暴发性心肌炎起病急骤、进展迅速、早期病死率高,因此,必须及早诊治。临床上,对此类患者的处理通常除一般措施(休息、心肌营养、减轻心脏负荷)外,还需采取一些特殊疗法(例如抗病毒、免疫调节、机械辅助循环支持),必要时组织多学科协作抢救。

  1. 一般措施

  对所有暴发性心肌炎患者均应需严密的临床、心电和血流动力学监测。

  床旁胸片可了解肺部炎症、胸腔积液。超声心动图检查(包括肺超声)评估心腔大小、收缩功能和室壁活动及肺水情况。中心静脉压插管或Swan-Ganz导管有助于监测血流动力学状态。血压和动脉血气分析及电解质测定,对保证抢救的成功也十分重要。

  2. 抗病毒治疗

  所有病毒性暴发性心肌炎患者均应尽早接受联合抗病毒治疗,阻断病毒对心肌的直接作用,早期抗病毒对降低病死率和改善预后有较好的疗效。

  可使用抑制神经氨酸酶奥司他韦75 mg,2次/天(口服),帕拉米韦300~600 mg,1次/天(静脉滴注),连续2~3 d。也可联合应用鸟苷酸类似物阿昔洛韦(针对EB病毒)和更昔洛韦(针对巨细胞病毒,0.5~0.6 g/d,静脉滴注)。肠道病毒感染时可使用干扰素。

  3. 免疫调节治疗

  阻断暴发性心肌炎发病中的免疫介导机制,有助于减轻炎症,拯救濒危心肌,对缓解临床症状和改善患者的预后具有十分重要的作用。

  所有暴发性心肌炎患者均应尽早给予糖皮质激素,建议开始每天200 mg甲泼尼龙(甲强龙,有时需用更大的剂量),连续3~5 d后根据病情减量。也可选用地塞米松10~20 mg静脉推注后立即给予甲泼尼龙静脉滴注。

  建议给予暴发性心肌炎患者尽早使用丙种球蛋白,最初20~40g/d(有时可能需用更大剂量),以后10~20 g/d,持续5~7 d。

  免疫吸附疗法(immuno-absorption)可选择性清除血浆中的致病因子,减轻心肌炎症,改善左心功能。

  4. 心泵衰竭处理和辅助循环支持

  暴发性心肌炎常合并心泵衰竭,早期治疗常包括机械通气(正压呼吸)、正性肌力药物和血管扩张药等。心率明显增快时可应用小剂量洋地黄。尽量少用多巴酚丁胺,后者有致心律失常和增加耐受性的作用。米力农抑制心肌细胞磷酸二酯酶而具有强心、增加搏出量和降低外周阻力和肺毛细血管嵌入压的作用,但可引起血压降低。因此,低血压患者需与缩血管药物联合应用。难治性低血压时,可联合应用动脉缩血管药物(例如去甲肾上腺素),但这些药物增加心肌耗氧量,也不增高心排血量。

  暴发性心肌炎合并心源性休克患者对药物治疗反应不佳时,可使用机械循环辅助装置。

  暴发性心肌炎患者(尤其当发生肾功能损害时)应尽早接受连续肾替代治疗(CRRT),后者有利于清除小分子毒素和水溶性炎症递质,减轻继发性免疫损伤。同时,CRRT有利于超滤,可减轻心脏负荷,保证水、电解质平衡,维持机体内环境稳定和组织器官的有效灌注。一般每天8~12 h或以上,启动和终止时需缓慢,以免诱发循环和心力衰竭。

  5. 后续治疗

  心肌炎合并左心收缩功能不全患者常需接受抗心力衰竭药物治疗。ACEI、ARB或β受体阻滞药减低炎症反应、减轻心肌细胞坏死和纤维化,有利于恢复和逆转左心室重构,改善症状、延长寿命。如上述药物治疗后患者仍有明显左心功能不全,则可考虑加用地高辛。后者有助于控制心房颤动患者心室率,但对预后无有益作用,也不能用于肾衰竭和心脏阻滞患者。尽管螺内酯对心肌炎的作用尚不清楚,但仍主张用于严重左心室收缩功能障碍(射血分数<0.35)或症状性心力衰竭患者。反指征包括肾衰竭(肌酐>2.0 mg/dl)或高血钾。

  当患者存在心律失常或心脏传导阻滞时,应接受药物治疗(具体方法与其他心脏病治疗时相同)或临时起搏。在决定置入永久起搏器或心脏除颤器(ICD)前必须有足够长的观察期,因为大多数暴发性心肌炎患者随着病情恢复,这些心律失常或传导阻滞可完全消失。



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