来自流感的讽刺：我有一万种方法破坏你的心脏！

　　流感，全称流行性感冒，是由流感病毒引起的急性呼吸道感染性疾病，流感病毒很牛，除了引起发热、肌肉酸痛、乏力、咳嗽等症状外，还可大规模流行，严重者可导致死亡。在1918-1919年的流感大流行中，全世界死亡病例达到2000-4000万，杀伤力堪比世界大战。

　　流感病毒自带Bug属性，没有“大脑”，却很会“思考”，定期“进化”，躲避“追杀”。

　　在科技日益发达的今天，流感病毒却时刻讽刺着我们的不足，我们可以研制出原子弹、氢弹，可以探索外太空，可以登陆月球，可以畅想征服癌症和艾滋病，却发现，几乎每年都来骚扰我们的流感我们都“搞不定”。

　　这不，最近流感病毒又开始心血管领域“胡作非为”。

　　感染后7天内发生急性心梗的风险增加6倍！

　　在2018年1月25日发表于《新英格兰医学杂志》的研究中，Kwong等采用严格的自身对照-病例系列设计方法研究和评价经检验确认的流感与急性心肌梗死住院的关系。研究中以不同高特异性方法检测呼吸道样本确认流感感染为基础，根据健康管理中心提供的资料和数据确认急性心肌梗死的诊断。

　　样本收集后的头7天定为“高风险期”，以此高风险期之前1年和其后1年为“对照期”，比较流感和其它病毒感染在不同风险期对急性心肌梗死住院的影响。研究发现流感检验阳性之前1年和之后1年内发生急性心肌梗死住院共364例次。其中20次发生于“高风险期”（即每周20例次），其余344例次发生于“对照期”（即每周3.3例次）。这样，在“高风险期”发生急性心肌梗死住院的比例是“对照期”的6.05倍（95% CI，3.86~9.50），即感染后7天内发生急性心肌梗死住院的风险显著高于其它时期。

　　此外，研究中同时观察和比较了其它病毒感染与急性心肌梗死住院的关系。结果显示，流感病毒A、流感病毒B，呼吸道合胞病毒和其他病毒检测阳性后7天的比例均显著高于对照期，分别是10.11（95% CI， 4.37~23.38），5.17（95% CI， 3.02~8.84），3.51（95% CI， 1.11~11.12)，和2.77（95% CI， 1.23~6.24）。

　　这些证据清楚地表明，呼吸道病毒感染，尤其是流感病毒感染后7天内发生急性心肌梗死住院的风险显著增高。

　　接种流感灭活疫苗，是否有用？

　　早在2004年，新英格兰医学杂志发表了Smeeth团队的文章，他们基于英国英格兰和威尔士地区超过500万人群的连续资料发现1987~2001年间共有首发心肌梗死患者20486例和首发脑卒中患者19063例，分析发现暴露于呼吸道和泌尿道感染的前4周内，尤其是第一周内首发和再发心肌梗死和脑卒中的风险均显著增加，尤以呼吸道感染为甚。

　　Clayton等随后也证明急性呼吸道感染后1周内急性心肌梗死和脑卒中风险显著增高，并随时间而逐步减低。

　　随后Nichol等和Smeeth小组发表的大样本资料均显示无论是接种流感疫苗还是肺炎球菌疫苗，甚至破伤风疫苗均能显著降低感染后的急性心血管病发病风险，尤其是急性心肌梗死和脑卒中的风险。

　　因此，AHA/ACC，WHO和ESC分别于2006年及其后，推荐将流感灭活疫苗接种作为冠心病、其它动脉粥样硬化疾病和急性冠脉综合征等的二级预防。新英格兰杂志的这项研究，发现了流感后“高风险期”内心肌梗死的发生率明显升高，也为急性心肌梗死高危患者通过接种流感疫苗急性二级预防提供了新的证据。

　　流感病毒又是如何肆虐导致心梗的呢？

　　急性炎症导致冠脉需氧增加：流感病毒导致的急性炎症反应，不只是引起发热、乏力、肌肉疼痛、咳嗽等，还会增加机体代谢，导致冠脉需氧增加，从而在已经合并了一定程度狭窄的冠脉病变基础上，诱发了急性冠脉事件，导致了心肌梗死；

　　流感后“高凝状态”：流感发生后，会因病毒感染而出现血小板活性增强和内皮功能障碍，这都可以称之为“高凝状态”，有利于血栓的形成，冠脉内形成血栓，从而使得心肌血供停止，导致心肌梗死；

　　流感诱发斑块不稳定：被病毒感染也可能对已经形成的动脉粥样斑块产生影响，从而使已经形成的斑块变得不稳定，发生斑块破裂，破裂的斑块可继发血栓形成，或诱发冠脉痉挛，引起心肌血供中断，导致心肌梗死。

　　如此这般流感，真的是可以呵呵一笑，渺小的人类，我流感病毒可以有一万种方法破坏你的心脏。即使接种了流感疫苗，也只能对近期流行的相同或相似毒株产生免疫力，对于发生了变异的流感病毒，可能还是无能为力。

　　所以，在攀登科学的高峰过程中，流感病毒一直提醒我们，我们还只是处于山脚下，时刻保持谦卑，知不足而后奋发求索，才能解决更多的难题。而我们的患者也需要更加的宽容，医学只进步于此，流感尚不能根治，何况包治百病？