缺氧性肺血管收缩或需内皮细胞信号的传导

　　血管外部的肌细胞的错误表达被认为是引发肺病的诱因，近日，一项来自圣米歇尔医院研究者的研究揭示了，当肌细胞压缩或者扩张血管的时候，其或许并不能感知到达肺部的氧气的浓度。这种信号路径的信号来自于内皮细胞，内皮细胞是排列在血管中特殊的细胞系。

　　当一个人处于低氧浓度时，其全身的血管会扩张来改善氧气的浓度，其中有一种例外就是当氧气浓度在肺部足够低的时候，那里的血管就会处于压缩状态，这种情况如果一直持续下去，就会引发肺部高血压，肺动脉高压是由于动脉从心脏往肺部输送血液减少所引发的一种肺部功能性障碍，而且这种疾病使得心脏从肺部泵出血液变得困难，这会诱发右心室扩大，俗称为右心衰竭。

　　研究者发现内皮细胞在血管压缩对氧气缺少反应过程以及肺动脉高压上扮演着重要的角色，相关的研究刊登于国际杂志Journal of Clinical Investigation上。

　　有你就这Kuebler博士表示，血管内皮细胞被认为“旁观者”，但是我们的研究揭示了对低氧浓度做出反应的肺部疾病源自于这些内皮细胞所发送的信息。如果抑制内皮细胞的功能，这种在内皮细胞和平滑肌细胞间的信号交流就会被抑制，这样就可以抑制右心衰竭。