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取消关注患者,女,20岁。发育良好,平素身体健康,无高血压、高血糖、高血脂史,无烟酒嗜好。于1999年5月15日晨6时起床在住屋内生起煤球炉,后继续入睡。8时被其亲属发现卧于床上,口吐白沫,意识不清,呼之不应,伴有小便失禁。随即于上午8时30分急诊到我院,到急诊科时患者已清醒,自诉胸痛剧烈伴心悸、出大汗。急查血碳氧血红蛋白(HbCO)阳性,心肌酶:肌酸激酶同工酶160 u/L、肌酸磷酸激酶368 u/L、天冬氨酸转氨酶80 u/L,做心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5~9导联ST段弓背抬高0.1~0.3 mV。临床诊断:①一氧化碳(CO)中毒;②急性下壁、正后壁心肌梗死(AMI)。即刻给予吸氧、止痛、扩冠等对症治疗。上午10时收入CCU病房后立刻使用尿激酶(天普洛欣,广东产)150万IU静脉溶栓。溶栓后20 min患者自感胸痛症状消失。30 min静脉滴注完药物后做心电图发现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降>50%,V5~9导联ST段降至正常。3 h后做心电图Ⅲ、aVF导联出现病理性Q波,Ⅱ及广泛胸导联出现T波倒置。以后查血心肌酶提示高峰提前至10 h,结合以上几点临床考虑溶栓成功。患者因经济问题未能做急诊冠状动脉造影。此后继续给予扩冠、肝素抗凝治疗,患者始终意识清醒,胸痛症状未再出现。梗死后2周查心脏B超:各房室大小、活动度正常,X线:心脏正常,4周后作冠状动脉造影显示:右冠优势型,冠状动脉各支未见狭窄及病变,血心肌酶五项均在正常范围。
讨论 CO中毒患者在原有冠状动脉病变的老年人引起AMI时有报道,但对健康青年人特别是女性引起AMI报道罕见。本例青年女性CO中毒较轻,在无冠状动脉器质性病变情况下引起AMI,临床上较为少见。本例由于CO中毒程度不重,脑组织损伤较轻,故昏迷时间短,可能对心血管损伤较重,主要是冠状动脉的损伤,使局部血管缺氧严重造成冠状动脉持久痉挛,导致急性血栓形成,引起AMI。由于溶栓、扩冠等措施抢救及时,故患者病情恢复较快。因此,我们在临床工作中,发现CO中毒患者,要加强对心血管系统的监护,以免延误诊治。
(实习编辑:吴伟棋)
主任医师
北京中医药大学东直门医院 心血管内科
主任医师
广西中医药大学第一附属医院 心血管内科二区
主任医师
深圳市人民医院 心血管内科
副主任医师
抚州市第一人民医院 心血管内科
主任医师
郑州大学第一附属医院 心血管内科