不典型急性心肌梗死误诊分析

　　典型急性心肌梗死（AMI）有剧烈的胸骨后疼痛，特征性的心电图以及血清心肌酶的升高，诊断不困难。然而在我国有1/3～1/4 ［1］的症状很不典型，易误诊或漏诊。为引起广大临床工作者的重视，减少不典型AMI的误诊、误治，本文收集国内医药期刊的有关报道，现综述如下。

　　1 误诊类型及分析

　　1.1 疼痛部位不典型为主要表现

　　1.1.1 以腹痛、恶心、呕吐为主要表现 冯希乐等 ［2］ 报道1例因上腹部剧烈疼痛伴恶心、呕吐1h来院，查上腹无压痛，误诊为急性胃炎，肌注阿托品0.5mg后疼痛缓解，但患者出现面色苍白、大汗、血压下降至80/50mmHg，心电图（ECG）证实下壁AMI。

　　分析:（1）心脏感觉纤维进入脊髓后与由上腹部传来的感觉纤维共同会聚于同一神经元，经同一传导途径上传，因而心脏感觉冲动传入丘脑和大脑皮质后，使病人产生上腹痛的错觉;（2）病变心肌刺激迷走神经对胃产生一种反射作用，多见于下壁AMI。出现腹痛、恶心、呕吐等，易误诊为急腹症。

　　1.1.2 以牙痛为首发主要表现 冯希乐等 ［2］ 报道1例突发牙痛伴心悸2h，就诊于口腔科，以牙病给予止痛，3h后胸闷不适、大汗、四肢末端发冷，ECG证实前间壁AMI。

　　1.1.3 以咽痛为首发主要表现 时秋菊 ［3］ 报道2例因剧烈咽痛就诊于五官科，其中1例误诊为上感收住入院，后经ECG证实前间壁AMI，经治疗后痊愈出院。

　　1.1.4 以左肩、左臂疼痛为主要表现 彭兆旭 ［4］ 报道1例左臂、左肩疼痛5天，诊断为风湿性关节炎，臂丛神经痛，治疗无效，加剧伴气促就诊，ECG证实广泛前壁AMI，经治疗无效死亡。

　　分析:心肌缺血缺氧时，酸性代谢产物刺激心肌交感神经传入纤维，经颈交感神经节1～5沿传入神经传至丘脑植物神经中枢及大脑，产生痛觉，痛觉可向颈髓2至胸髓4分布的任何部位放射，引起疼痛等不适，易误诊为肩周炎、臂丛神经痛，也可放射至咽部、下颌等，引起牙痛、咽痛。易误诊为牙痛、咽炎等。

　　1.1.5 以头痛为主要表现 李先维 ［5］ 报道1例以头痛为主要首发诊状，误诊为血管神经性头痛后经ECG证实前壁AMI。

　　分析:发生AMI时，心输出量下降，脑组织可缺血、缺氧及前壁AMI时对交感神经刺激可产生头痛。

　　1.2 以心力衰竭、休克为主要表现 李先维 ［5］ 报道8例以咳嗽、气喘为主要表现的AMI，6例被误诊为慢性支气管炎、肺心病心衰。赵家祥 ［6］ 报道1例因晕厥、出冷汗、面色苍白、血压60/40mmHg，双肺闻及湿罗音，误诊为感染性休克，经治疗无好转，后经ECG证实为广泛前壁AMI。

　　分析:一些AMI患者在梗死前，由于长期供血不足，导致心肌萎缩、纤维化、硬化，舒缩功能已有下降，一旦发生AMI，可以急性心衰为主要表现，引起咳嗽、咳痰、呼吸困难，如患者原有慢性咳嗽、咳痰史，易误诊为肺源性呼吸困难。泵衰竭，右室心梗及发热出汗、呕吐致血容量不足，而导致心源性休克，易误诊为其它原因休克，特别是有发热、肺部罗音易误诊为感染。

　　1.3 以畏寒、发热为主要表现 张迅英 ［7］ 报道2例以发热为主要表现，1例伴畏寒，体温最高39.5℃，误诊为急性支气管炎，抗生素治疗5天无好转，入院经ECG及心肌酶学检查证实下壁、广泛前壁AMI。1例体温38.8℃，误诊为上感，后出现喘憋、晕厥入院，经ECG及心肌酶学证实广泛前壁AMI。

　　分析:心肌梗死后坏死物质吸收所致畏寒、发热，误诊为感染性疾病所致畏寒、发热。

　　1.4 以突发晕厥为主要表现 李先维［5］报道了以突发晕厥为主要表现的AMI4例。

　　分析:AMI后出现快速心律失常或缓慢心律失常致心排血量急剧下降或大面积AMI导致心脏泵衰竭，引起低血压，导致心源性脑缺血可突然表现为晕厥，易误诊为其它原因的晕厥。

　　1.5 以腹泻为首发主要表现 鹿立志等［8］报道2例以腹泻为首发症状，就诊于肠道门诊，查大便常规黄稀水样，镜检阴性，后伴心前区隐痛，经ECG证实1例为广泛前壁AMI，1例为下壁AMI，心源性休克。

　　分析:可能为病变心肌刺激迷走神经所致胃、肠道一种反射作用。

　　1.6 以颊肌酸感为主要表现 张迅英等［7］报道1例阵发性面部酸胀2个月伴持续性胸骨后闷痛16h入院，有恶心、 呕吐、上腹饱胀，初诊急性胃炎，后经ECG、心肌酶学证实下壁合并右室AMI。

　　分析:同（1.1.4）

　　1.7 以脑血管病为主要表现 冯希乐等 ［2］ 报道1例突发头痛，右侧肢体无力，诊断为急性脑梗死，次日肢体肌力恢复，头痛减轻，ECG证实前壁AMI。

　　分析:AMI患者梗死前，尤其是老年人，脑动脉已有硬化及供血不足，发生AMI时，心输出量下降或心律失常，脑组织可存在严重缺血缺氧，导致极似脑血管的头晕、头痛、偏瘫、精神、行为异常，甚至可出现缺血性脑卒中，易误为脑血管病。

　　1.8 无痛性表现 前述凡无疼痛表现者均归无痛性AMI之列。刘耀干等 ［9］ 报道1例漏诊AMI，有糖尿病史，ECG证实为陈旧性后壁AMI。

　　分析:（1）糖尿病患者合并末梢神经炎，或心脏自主神经纤维变形、断裂、数量减少甚至消失，致使疼痛的感觉和传导阻滞;（2）一些老年人痛觉神经功能降低，痛阈升高或冠状动脉病变广泛严重，侧支循环丰富，易形成局限性的小梗灶，可出现无痛性AMI;（3）因其它表现如心衰、休克、呼吸困难、意识障碍等掩盖了胸痛，易漏诊、误诊。

　　1.9 心电图不典型表现 杨旭波 ［10］ 报道1例以胸闷、气短为症状，ECG示室早在Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QR或QS型，呈急性AMI典型图形，对应导联Ⅰ、aVL、V 3 、V 5 ST段降低，T波倒置，结合心肌酶学诊断AMI。

　　分析:小灶性梗死、多处或对应性梗死、再发梗死、心内膜下梗死，以及合并室内阻滞、心室肥厚或预激综合征等均可导致ECG不典型。延缓出现梗死图形及“伪性改善” ［1］ ，导致漏诊。正后壁、右心室、心房AMI常规12导联常不能确定诊断。

　　2 对策

　　2.1 充分认识AMI发病率增高，年龄提前，缺乏典型临床表现者约占1/3～1/4，因其部位、个体差异及病程不同，对AMI临床表现的多样化及不典型者应充分认识、高度警惕。

　　2.2 详细询问病史，认真全面体检，拓宽思路，从局部入手，整体考虑，综合分析。除典型AMI表现外，有下列表现之一者提示AMI可能:（1）可能源于心脏的疼痛、不典型的胸痛、胸闷、上腹疼痛、肩或上臂疼痛，上颌痛或不适，咽痛、牙痛等;（2）可能源于心脏的低血压与休克、运动后呼吸困难、心衰、大汗、乏力、晕厥;（3）难以解释的脑血管意外和精神行为的异常，动脉栓塞;（4）难以解释的畏寒、发热，白细胞增多，消化道症状，特别是与体征不符合者;（5）突发心律失常，双肺对称性湿罗音等。

　　2.3 对不典型高度怀疑AMI病人，常规做ECG，甚至做18导联ECG或/和反复做ECG及心肌酶学检查明确诊断。

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（实习编辑：朱文斌）