短暂性脑缺血伴发作脑梗死的临床治疗与分析

　　短暂性脑缺血发作(TIA)是导致完全性脑梗死的重要原因之一，2006年10月~2008年10月收治的脑梗死伴有短暂性脑缺血发作34例，效果满意，报告如下。

　　1 对象与方法 1.1 一般资料 本组34例，其中男23例，女11例，平均年龄58.6岁;颈内动脉系统TIA19例(单瘫或偏瘫11例，肢体麻木或感觉减退6例，失语4例，单眼黑朦3例);椎基底动脉系统TIA15例(眩晕15例，共济失调2例，倾倒发作3例)，TIA平均发作次数2.5次。

　　脑梗死前1周出现TIA24例，脑梗死前2周出现TIA10例;TIA出现3次者6例，2次者20例，出现1次者8例;TIA持续时间10分钟4例，10至30分钟21例，31至60分钟6例;>60分钟3例。

　　对照组34例，男24例，女10例，平均年龄60.1岁，均不伴有TIA。两组患者性别、年龄、家庭卒中史、高血压、糖尿病、心绞痛、病灶位置、病灶大小等，两组比较均无统计学差异。

　　1.2 诊断标准 符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的各类脑血管疾病诊断要点。

　　1.3 治疗方法 治疗组应用氯吡格雷75mg qd×30d 、低分子肝素钠500u ih q12h×10d;对照组仅用阿斯匹林、脱水剂、他汀等。

　　1.4 疗效评价 (1)根据卫生部病种质量控制标准分为：基本痊愈：神经功能缺损评分减少91%~100%，病残程序0级;显著进步：神经功能缺损评分减少46%~90%，病残程度1~3级，进步：神经功能缺损评分减少18%~45%;无变化：神经功能缺损评分减少或增加18%以内;恶化：神经功能缺损评分增加18%以上。

　　(2)根据“脑卒中患者临床神经功能缺损程序评分标准)进行评分。(3)治愈率的判断以基本痊愈和显著进步作为治愈。

　　1.5 统计学处理 所有数据均用( ±s)表示，采用t检验进行统计学处理。

　　2 结果 2.1 两组疗效统计 观察组基本痊愈12例，显著进步17例，进步3例，无效2例。治愈率为85.29%。对照组基本痊愈5例，显著进步11例，进步10例，无效8例，治愈率为47.06%。

　　两组神经功能缺损评分，治疗前分别为25.45±10.15和21.12±11.37(P>0.05);治疗后分别为79.32±10.12和42.13±11.28。两组治愈率相比有显著性差异(P<0.01)，两组神经功能缺损评分相比有显著性差异(P<0.01)。

　　2.2 不良反应 治疗组出现皮下淤斑2例，余未见其他不良反应。

　　3 讨论 3.1 TIA的发病机制及原因 微栓子学说认为，血流分层平流现象可使一来源血栓反复地带到同一血管分支，形成微血栓并反射性刺激小动脉痉挛，导致脑部区域性缺血，反复出现板样雷同症状，栓塞血管内皮细胞受到刺激可分泌大量溶栓酶，使小栓子溶解，血管再通，临床症状缓解。

　　微血栓主要来源与颈内动脉狭窄处附壁血栓及动脉粥样硬化斑块脱落，阻塞小动脉出现缺血化是最主要的原因。动脉粥样硬化及血栓形成是一个多因素参与的过程，又互为因果，其中血小板活化和纤维蛋白原的桥联作用在血栓形成和扩展中起重要作用。

　　3.2 药物作用分析 低分子肝素(LMWH)是由普通肝素(UFH)酶解或化学降解而得到的混合物，研究证明：与UFH相比，抗凝作用大致相同或更优，但其抗血栓作用强，副反应(出血和血小板减少症)少，生物利用度高，半衰期长，不需实验室监测等优点。

　　脑梗死后反映高凝状态的指标，如凝血酶—抗凝血酶III复全物(TAT)及凝血酶原断片(F1+2)显著增高，抗凝治疗可降低这些指标，改善高凝状态，改善缺血半暗带区的血液供应，阻止梗死的进一步扩大，使神经功能缺损得到恢复。

　　提示低分子肝素可有效改善神经功能缺损，抗凝性强并降低血黏度，减少血管阻力，改善血流量，保护神经原作用。研究证明LMWH治疗缺血性脑梗死可以改善6个小时的预后。

　　氯吡格雷能选择性及特异性干扰APD介导的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚集和粘附，氯吡格雷在预防治疗脑中风，心肌梗死及外周动脉血栓性疾病的复发，疗效优于阿司匹林。

　　本研究结果显示应用氯吡格雷和低分子肝素的治疗组其治愈率明显高于对照组。两种药物联合治疗有协同作用且安全有效，可有效控制TIA向脑梗死转化且未发现毒副作用，具有良好的依从性和临床效果，有临床推广价值。

　　字数：1556 短暂性脑缺血伴发作脑梗死的临床治疗与分析短暂性脑缺血发作(TIA)是导致完全性脑梗死的重要原因之一，2006年10月~2008年10月收治的脑梗死伴有短暂性脑缺血发作34例，效果满意，报告如下。

　　1 对象与方法 1.1 一般资料 本组34例，其中男23例，女11例，平均年龄58.6岁;颈内动脉系统TIA19例(单瘫或偏瘫11例，肢体麻木或感觉减退6例，失语4例，单眼黑朦3例);椎基底动脉系统TIA15例(眩晕15例，共济失调2例，倾倒发作3例)，TIA平均发作次数2.5次。

　　脑梗死前1周出现TIA24例，脑梗死前2周出现TIA10例;TIA出现3次者6例，2次者20例，出现1次者8例;TIA持续时间10分钟4例，10至30分钟21例，31至60分钟6例;>60分钟3例。

　　对照组34例，男24例，女10例，平均年龄60.1岁，均不伴有TIA。两组患者性别、年龄、家庭卒中史、高血压、糖尿病、心绞痛、病灶位置、病灶大小等，两组比较均无统计学差异。

　　1.2 诊断标准 符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的各类脑血管疾病诊断要点。

　　1.3 治疗方法 治疗组应用氯吡格雷75mg qd×30d 、低分子肝素钠500u ih q12h×10d;对照组仅用阿斯匹林、脱水剂、他汀等。

　　1.4 疗效评价 (1)根据卫生部病种质量控制标准分为：基本痊愈：神经功能缺损评分减少91%~100%，病残程序0级;显著进步：神经功能缺损评分减少46%~90%，病残程度1~3级，进步：神经功能缺损评分减少18%~45%;无变化：神经功能缺损评分减少或增加18%以内;恶化：神经功能缺损评分增加18%以上。

　　(2)根据“脑卒中患者临床神经功能缺损程序评分标准)进行评分。(3)治愈率的判断以基本痊愈和显著进步作为治愈。

　　1.5 统计学处理 所有数据均用( ±s)表示，采用t检验进行统计学处理。

　　2 结果 2.1 两组疗效统计 观察组基本痊愈12例，显著进步17例，进步3例，无效2例。治愈率为85.29%。对照组基本痊愈5例，显著进步11例，进步10例，无效8例，治愈率为47.06%。

　　两组神经功能缺损评分，治疗前分别为25.45±10.15和21.12±11.37(P>0.05);治疗后分别为79.32±10.12和42.13±11.28。两组治愈率相比有显著性差异(P<0.01)，两组神经功能缺损评分相比有显著性差异(P<0.01)。

　　2.2 不良反应 治疗组出现皮下淤斑2例，余未见其他不良反应。

　　3 讨论 3.1 TIA的发病机制及原因 微栓子学说认为，血流分层平流现象可使一来源血栓反复地带到同一血管分支，形成微血栓并反射性刺激小动脉痉挛，导致脑部区域性缺血，反复出现板样雷同症状，栓塞血管内皮细胞受到刺激可分泌大量溶栓酶，使小栓子溶解，血管再通，临床症状缓解。

　　微血栓主要来源与颈内动脉狭窄处附壁血栓及动脉粥样硬化斑块脱落，阻塞小动脉出现缺血化是最主要的原因。

　　动脉粥样硬化及血栓形成是一个多因素参与的过程，又互为因果，其中血小板活化和纤维蛋白原的桥联作用在血栓形成和扩展中起重要作用。

　　3.2 药物作用分析 低分子肝素(LMWH)是由普通肝素(UFH)酶解或化学降解而得到的混合物，研究证明：与UFH相比，抗凝作用大致相同或更优，但其抗血栓作用强，副反应(出血和血小板减少症)少，生物利用度高，半衰期长，不需实验室监测等优点。

　　脑梗死后反映高凝状态的指标，如凝血酶—抗凝血酶III复全物(TAT)及凝血酶原断片(F1+2)显著增高，抗凝治疗可降低这些指标，改善高凝状态，改善缺血半暗带区的血液供应，阻止梗死的进一步扩大，使神经功能缺损得到恢复。提示低分子肝素可有效改善神经功能缺损，抗凝性强并降低血黏度，减少血管阻力，改善血流量，保护神经原作用。

　　研究证明LMWH治疗缺血性脑梗死可以改善6个小时的预后。氯吡格雷能选择性及特异性干扰APD介导的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚集和粘附，氯吡格雷在预防治疗脑中风，心肌梗死及外周动脉血栓性疾病的复发，疗效优于阿司匹林。

　　本研究结果显示应用氯吡格雷和低分子肝素的治疗组其治愈率明显高于对照组。两种药物联合治疗有协同作用且安全有效，可有效控制TIA向脑梗死转化且未发现毒副作用，具有良好的依从性和临床效果，有临床推广价值。

（实习编辑：张丽娟）