案例：“难缠”的心电图！

　　【病例特点】

　　71岁女性患者，有“心房颤动”病史2年，活动后心悸、气促5天，加重2天入院，既往有“脑梗死”病史8年，遗留右上肢体乏力，查体：P120次/分，BP128/76mmHg，神清，颈静脉怒张，双下肺底可闻及濕性啰音，HR120次/分，律欠齐，心尖区可闻及3/6收缩期吹风樣杂音，肝右肋下3横指，双下肢无水肿。

　　辅助检查：心肌酶、CKMB、TNT正常。

　　相关检查：

　　1、心脏彩超：1、全心腔扩大，以左室明显，左室后侧壁中断-基地段向外彭隆，局部左室腔扩大;2、室间隔与左室壁运动弥漫性低平，左室下壁运动减低，做事后侧壁中段，基底段运动消失;3、二尖瓣返流(中--重度)，提示乳头肌功能不全;4、三尖瓣返流(中度)，肺动脉返流(轻度)，提示肺动脉高压(轻--中度);5、左室收缩功能明显降低.

　　2、入院时心电图：

　　3、入院第二天心电图：

　　治疗经过：值班医生予胺腆酮150mg iv后 予1mg/min泵入總量达180mg左右時，出现精神症状后停用，经强心利尿后症状明显缓解，但心率仍在130-140次/分波动，曾用心律平75mg iv共三次，美托洛尔12.5mg bid治疗。

　　【专家分析和处理】

　　1、 首先看第一个心电图，可见宽QRS波心动过速，明显可见房室分离以及一个窦性夺获，诊断室性心动过速应该没有问题。

　　2、从超声心动图看，结合病史考虑缺血性心肌病可能性大。左室射血分数很差，外加又是室速，患者自己的临床表现并不是很差，至少血压稳定，这说明即或是客观证据表明的室性心动过速患者也可以不出现循环的崩溃，但对于这例患者另有原因：这个患者的室速频率不快起了一定左右，另一个原因是这个室速的起源部位较高，室速本身对左室的血流动力学紊乱影响较小。

　　3、这个老年患者超声考虑缺血性心肌病，如果是这种情况要考虑合并缺血性室速的可能，但另一方面，患者在应用了诸多抗心律失常药物后，室速并不终止。虽然心律平在这里应用并不合适，但理论上，心律平的作用比可达龙更加快速，静推心律平221mg后仍未见室速终止，且这个室速持续到第2天，要考虑这个室速可能机制并非以折返为主要机制。

　　4、从心电图表现看，V1导联主波向上，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向上，电轴右偏，提示是来源于左前分支系统的特发性室速可能性大，这也可以解释为何患者的室速对多种抗心律失常药物不敏感。这种室速目前的机制主要有两种：折返和触发活动，从治疗效果看，可能这例患者后者占据的机制比较显著。因此，盲目使用强心药物会使心肌细胞内钙离子增多，有利于室速的持续。

　　所以，要药物终止这个室速，最有效的方法是钙通道阻滞剂，例如静推异搏定或硫氮卓酮。但静推CCB对该例患者必需要考虑两个严重的后果：诱发急性心力衰竭;心脏停搏。非药物治疗的措施就是电复律，对患者来说，也是比较痛苦的事情，但相对安全，如果电转复不成功，那也只好考虑药物转复。此外，可达龙也可以终止部分特发性室速，但往往短时内用量比较大。另有一种无奈的方法是，等待室速自行终止，但医生无法预料这个室速能持续多久。

　　无论如何，即或是特发性室速，对这例患者的心功能影响也较大，不知道她能承受多久，总之，积极的治疗措施有：尝试电转复;向患者家属交代患者疾病本身和药物治疗的矛盾，征求患者家属意见，签署治疗同意书。静脉应用的硫氮卓酮也能终止特发性室速，有时需要连推2剂，从负性肌力作用看，居中(但大于异搏定)。推药的时候床旁准备好急救车，无非就是抢救急性左心衰的措施。

　　这个患者虽然药物治疗存在矛盾，只要医生有理有据，向家属说明可能后果，即或冒险治疗，也是正确的治疗措施。只是不知道，大家的胆量如何。

　　【心得体会】

　　首先严格来说，这种器质性心脏病的人是不能讲特发性室速的，因为只有没有明显器质性心脏病的人才可以讲，但我也不反对这么讲，因为虽然有器质性心脏病，但其发病机理可能相当于特发性室速，与器质性心脏病不一定就有直接关系。

　　右室特发性室速主要机制是触发活动，触发活动引起的对多种药物敏感，腺苷,维拉帕米,刺激迷走神经按压颈动脉窦都可终止室速，左IVT主要为折返引起，因为折返环中包括慢反应细胞(由钙内流引起的除极)只对维拉帕米敏感。虽然这个病人最好不叫IVT，但我认为在考虑发病机理和治疗方案时也可以参考IVT。治疗目前经验不多，就不说了，在这里提点个人意见，仅供参考。

（实习编辑：李杏）