作者丨徐乃佳
来源丨医学界内分泌频道
每年的10月20日,是世界骨质疏松日。目前我国骨质疏松症(osteoporosis)诊疗率在不同地区存在显著差异,整体诊治率较低。虽然临床上骨质疏松不如糖尿病关注度那么“火热”,但它是老年患者致残和致死的主要原因之一,值得临床医生高度重视。
今年6月26日,美国疾病预防服务工作组还在时隔7年之后更新了其关于筛查骨质疏松预防骨折的推荐意见及证据报告,同时,还有两篇评论文章以及供患者阅读的要点随推荐声明及证据报告一起在JAMA发表。
接下来,让我们花5分钟时间,一起来全面掌握原发性骨质疏松症的诊治干货吧!
什么是骨质疏松症?有无具体分型?
骨质疏松症是一种以骨量低、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症、老年骨质疏松症和特发性骨质疏松症。其中绝经后骨质疏松症发生在女性绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松;特发性骨质疏松症主要发生在青少年。
继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。
骨质疏松是如何发生的?
骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素共同作用的结果,引起骨转换失衡,即骨形成与骨吸收的失衡。遗传因素主要影响骨骼大小、骨量、结构等。非遗传因素主要包括环境因素、生活方式、疾病、药物、跌倒等。
能否预测骨质疏松症风险?
可以。亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)指数可用来预测亚洲人群骨质疏松风险,但特异性不高,仅适用于绝经后妇女。OSTA 指数=[体质量(kg)-年龄(岁)]×0.2,结果判读:①>-1,骨质疏松风险低;②-1~-4,骨质疏松风险中等;③<-4,骨质疏松风险高。
另一个是世界卫生组织(WHO)推荐的骨折风险预测工具FRAX,可登录相关网站获得,能计算患者未来10年发生主要骨质疏松性骨折及髋部骨折的概率(图1)。适用人群为具有一个或多个骨质疏松性骨折临床危险因素,未发生骨折且骨量减少者,不适于已接受有效抗骨质疏松治疗的人群。FRAX评估阈值为骨折高风险者,建议进行骨密度测量,并考虑给予抗骨质疏松治疗。
骨质疏松症有什么症状?如何诊断?
症状记3点:腰背疼痛或全身骨痛,脊柱变形和骨折。
骨质疏松症的诊断标准包括3种方法,一是“金标准”双能X线吸收检测法 (DXA)测定的骨密度(表1),二是椎体和髋部脆性骨折无需依赖骨密度即可诊断,三是肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折且骨密度测量符合骨量减少亦可诊断。
骨形成标志物(推荐血清Ⅰ型原胶原N-端前肽,P1NP)和骨吸收标志物(推荐血清Ⅰ型胶原C-末端肽交联,S-CTX)的测定有助于鉴别原发性和继发性骨质疏松。对于前者,这些标志物水平往往正常或轻度升高,对于后者,如原发性甲状旁腺功能亢进症、某些恶性肿瘤骨转移等,标志物水平明显升高。
表1 基于DXA测定骨密度分类标准
骨质疏松症怎么治疗?
总的来说包括基础治疗和药物干预。基础治疗如保证每天摄入牛奶300ml或相当量的奶制品,同时暴露皮肤于阳光下晒15~30分钟,规律的负重及肌肉力量练习。补充充元素钙约500~600mg/d,成人补充维生素D400IU/d,65岁及以上老年人以及维生素D缺乏者,补充维生素D600IU/d。
药物干预分泌,通常首选具有较广抗骨折谱的骨吸收抑制剂双膦酸盐,如阿仑膦酸钠、唑来膦酸等。对口服不能耐受、禁忌、依从性欠佳及多发椎体骨折或髋部骨折的老年患者、骨密度极低的患者,可考虑使用注射制剂如唑来膦酸、特立帕肽等。如仅椎体骨折高风险,而髋部和非椎体骨折风险不高的患者,可选用雌激素或选择性雌激素受体调节剂如雷洛昔芬。新发骨折伴疼痛的患者可考虑短期使用降钙素。
双膦酸盐治疗需要长期进行吗?
不一定。口服双膦酸盐治疗5年,静脉双膦酸盐治疗3年,需考虑药物假期(即暂时停药观察一段时间),对骨折风险进行评估,如为低风险,可考虑实施药物假期停用双膦酸盐;如骨折风险仍高,可以继续使用双膦酸盐或序贯其他药物。
参考文献
1. 原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2017, 10(5):413-443.
2. Cosman F, de Beur SJ, LeBoff MS, Lewiecki EM, Tanner B, Randall S, Lindsay R; National Osteoporosis Foundation. Clinician's Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Osteoporos Int. 2014,25(10):2359-81.