类风关患者怕得骨质疏松？赶紧做好这6件事！

　　近20多年来，尽管RA的治疗药物越来越多，但是RA患者骨折发病率仍居高不下。一方面，人口老龄化导致骨折发病率升高；另一方面，糖皮质激素的使用导致糖皮质激素性骨质疏松症，这也是威胁RA患者的重要原因之一。尽管有研究认为RA患者早期和活动期中使用糖皮质激素可能不会降低骨密度水平，但也有研究发现如持续使用糖皮质激素，低剂量时也会增加发生骨折的风险。中国RA诊疗指南也指出不推荐单用或长期大剂量使用糖皮质激素。

　　临床工作中，风湿科医师应注意筛选出RA患者中高危骨质疏松的人群，提供更有效的治疗策略，预防骨质疏松性骨折的发生。

　　本文将结合国内外研究现状，从生活方式管理、骨折风险评估以及RA和骨质疏松相关治疗等方面来分析，总结一份RA相关骨质疏松治疗实用手册~

　　问题一：RA患者生活中需要注意什么？

　　提倡所有RA患者保持正常体重，戒烟和避免过量饮酒。

　　此外，为了减少骨丢失，应建议所有患者不要久坐，鼓励患者拥有积极的生活方式，需要进行体育活动，条件允许的情况下，也可以每天进行适当的负重锻炼。

　　问题二：RA患者病情活动对骨质疏松有影响吗？

　　当然有影响。持续的炎症反应会引起骨质损伤，是骨质疏松相关骨折的危险因素。因此，在RA的治疗中，最重要的是要以病情缓解或尽可能降低疾病活动度为目标，即达标治疗。最终目的为控制病情、减少致残率，改善患者的生活质量。

　　问题三：RA相关治疗药物对骨质疏松有哪些作用？

　　改善病情抗风湿药物（DMARDs）包括传统合成DMARDs、生物制剂DMARDs和靶向合成DMARDs。虽然目前没有证明某种特定的治疗方案具有独特的优越性，但一些间接证据表明生物制剂DMARDs可能比传统合成DMARDs在预防骨丢失方面更关键。其原因大概是生物制剂DMARDs在抑制炎症方面具有特殊的作用途径。有研究观察发现生物制剂DMARDs在老年人中的使用频率较低，这一点需要引起临床医师注意，因为老年人患骨折风险反而更高。

　　此外，在达标治疗的同时，患者应接受最低剂量的糖皮质激素。同样，糖皮质激素经常用于老年人，这可能会引起骨质疏松加重。因此，如果预计要进行更高剂量的长期治疗，应联合DMARDs。

　　问题四：如何评估RA患者骨质疏松及骨折风险呢？

　　双能X线吸收骨密度仪（DXA）是国际公认的骨密度检测方法，其准确度和精密度较高，是诊断骨质疏松症的金标准。

　　世界卫生组织推荐的骨折风险预测工具（FRAX ），根据患者的临床危险因素及股骨颈骨密度建立模型，用于评估患者未来10年髋部骨折及主要骨质疏松性骨折（椎体、前臂、髋部或肩部）的概率。需要FRAX 评估风险的人群：具有一个或多个骨质疏松性骨折临床危险因素，未发生骨折且骨量减少者。FRAX推荐用于T-值＞-2.5的所有RA患者，评估未来骨折风险。

　　问题五：对RA患者来说，哪些人群需要抗骨质疏松药物治疗？

　　国外研究提到，所有已存在骨质疏松、脊柱骨折的RA患者以及服用泼尼松＞7.5 mg/d 3个月以上的RA患者都应接受抗骨质疏松药物治疗，同时补充钙和维生素D。RA患者病情活动时，持续的炎症会威胁骨质量并加速骨丢失。因此，提倡对某些疾病活动度较高的RA患者进行骨质疏松药物治疗，以降低骨折风险。

　　问题六：RA患者如何抗骨质疏松治疗？

　　RA患者需要足够的钙摄入量，特别是对于接受糖皮质激素治疗的患者，有学者建议钙摄入量应该在1000-1200mg/天以上，低于这个范围则需要另行补钙。因为接受糖皮质激素治疗的患者的肠道钙吸收较低和尿钙排泄增加，这一推荐剂量略高于不使用糖皮质激素的绝经后妇女的推荐量。建议全年都有充足的25-羟基维生素D，血清水平>50nmol/L。

　　如果RA患者骨量减少、骨折风险高或者RA患者患有骨质疏松，首选口服双膦酸盐类药物，已证明这类药物可以改善RA患者的骨密度水平。然而，少量数据表明，现代治疗药物RANKL抑制剂（denosumab）和甲状旁腺素类似物（teriparatide）在增加RA患者骨密度和降低骨折发生率方面可能优于双膦酸盐类药物。虽然这些药物作为一线治疗很有吸引力，但证据太少，不能将它们作为治疗RA的骨质疏松的一线药物。

　　参考文献：

　　[1].Blavnsfeldt AG， de Thurah A， Thomsen MD， Tarp S， Lang-dahl B， Hauge EM. The effect of glucocorticoids on bone min-eral density in patients with rheumatoid arthritis： a systematic review and meta-analysis of randomized， controlled trials. Bone. 2018;114：172–80.

　　[2].Cheng TT， Lai HM， Yu SF， Chiu WC， Hsu CY， Chen JF， et al. The impact of low-dose glucocorticoids on disease activity， bone mineral density， fragility fractures， and 10-year probability of fractures in patients with rheumatoid arthritis. J Investig Med. 2018;66(6)：1004–7.

　　[3].Buckley L， Guyatt G， Fink HA， Cannon M， Grossman J， Hansen KE， et al. 2017 American College of Rheumatology guideline for the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteopo-rosis. Arthritis Rheumatol. 2017;69(8)：1521–37.

　　[4].Briot K， Roux C. Glucocorticoid-induced osteoporosis. RMD Open. 2015;1(1)：e000014.

　　[5].中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)[J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志， 2017(5).

　　[6].中华医学会风湿病学分会. 2018中国类风湿关节炎诊疗指南[J]. 中华内科杂志， 2018(4)：242-251.