痛风“重男轻女”的特性，能成为治疗方向吗？我们也太“男”了！

　　01 痛风存在"重男轻女"吗？

　　痛风是嘌呤代谢障碍所致的一组代谢性疾病，主要临床表现有高尿酸血症、痛风性关节炎、慢性关节炎、痛风石、关节畸形、尿路结石、间质性肾炎，甚至引起急性肾衰竭，若不及时治疗，会严重影响患者的身体健康和生活质量。

　　近年来，在世界范围内痛风的发病率呈逐年升高的趋势，流行病学调查发现，在我国痛风的患病率为0.15％～0.67％，平均年龄为48.28岁(男性47.95岁，女性53.14岁)，痛风患病率呈明显的性别差异，痛风患者中95％为男性，初次发作年龄一般为40岁以后，而女性痛风大多出现在绝经后，绝经后使用女性激素也能在一定程度上降低患痛风的危险性。

　　从生理层面上看，成年女性的雌激素水平为同期男性的2倍~3倍，更年期后或绝经后的女性雌性激素水平会明显降低。痛风这么“重男轻女”是否正说明雌激素在痛风发病的过程中起到非常重要的作用呢？

　　02 雌激素与尿酸代谢的关系

　　早在20世纪国外就有研究发现痛风患者血浆雌激素水平显著低于健康体检者，之后有学者用雌激素替代疗法治疗绝经后合并高尿酸血症的女性，其尿酸水平下降，提示雌激素可能有促进尿酸排泄的作用。

　　Tsai EC等研究表明雌激素可抵抗尿酸盐结晶沉淀，减少关节炎症的产生。Mukhin等发现男性痛风患者的高尿酸血症能够调节下丘脑的激素分泌，导致促卵泡激素生成减少，进而限制雌激素的合成，也就是说血尿酸的升高亦能反过来抑制人体雌激素生成，两者相互作用共同促进痛风的发生和发展。

　　另外，高尿酸血症与肥胖、高脂血症、2型糖尿病有着密切的关系，因此积极治疗后三者，便可有效地控制高尿酸血症，减少痛风的发生。有学者认为雌激素对胰岛β细胞具有保护作用，动物实验结果显示雌性动物糖尿病患病几率明显低于雄性，但卵巢切除后，雌性动物糖尿病发病率明显升高；此外雌激素尚有拮抗雄激素、改善脂肪代谢紊乱的功效。

　　综上所述，雌激素具有促进尿酸排泄、抵抗尿酸盐结晶沉淀、改善血糖血脂代谢等作用，从而减少关节炎症的产生可能性。

　　03 雌激素能否用于治疗痛风？

　　雌激素对痛风有这么明显的作用，那么我们是否可以通过服用雌激素来治疗痛风呢？绝经期的女性如果仅仅是针对痛风的治疗，不推荐服用雌激素来控制病情，因为长期服用雌激素也会带来相应的副作用，比如阴道出血、心脑血管疾病，甚至子宫内膜癌和乳腺癌等。

　　男性痛风患者也不应使用，因补充外源性的雌激素会促进乳房发育、睾丸萎缩、精子数量减少、产生女性心理特征等表现。另外，目前对降尿酸治疗有疗效更确切副作用相对更少的药物。因此，用雌激素治疗痛风有因小失大之嫌。

　　根据目前指南，痛风患者大多数人通过低嘌呤饮食、多饮水，必要时在医生指导下口服降尿酸药物，积极治疗高脂血症、糖尿病等相关疾病，能够有效的减少痛风的反复发作，维持健康。

　　总结一下，雌激素的确在痛风发病和尿酸代谢过程中发挥一定的作用，但不是临床用于痛风治疗的最佳药物，这可以认为是上天对女性朋友的爱护，保护女性朋友不用承受痛风这种剧痛。

　　参考文献：

　　[1]Hak AE，Choi HK．Menopause，postmenopausal hormone use

　　and serum uric acid levels in US Women-the Third National

　　Health and Nutrition Examination Surveyl，J]．Arthritis Res T—her，2008，10(5)：R116．1-47．

　　[2]Hak AE，Curha n GC，Grodstein F，et a1．Menopause，postm—enopausal hormone use and risk of in cident gout[J]．An—

　　nRheumDis，2010，69(7)：1305—1309．

　　[3]Wallace KL，Riedel AA，Joseph-ridge N，etal．Increasing prey—alence of gout and hyperuricemi over 10 years among older adults in a managed care population[J]．Jrheu—matol，2004，31(8)：1582—1587．

　　[4]Chiou WK，Wang M H，Huangd H，etal．The relationship be—tween serum uric acid level and metabolic syndrome：differences by sex and age in Taiwanese[J]．Journal of Epidemiology，2010，20(3)：219—224．

　　[5] Jansen Dirken-Heukensfeldt KJM，Teunissen TAM，Van de

　　Lisdonk EH。et a1．Clinical features of women with gout arthri—tis：a systematic review[J]．Clinical Rheumatology，2010，29(6)：575-582．

　　[6] Hirano S，Furutama D，Hanafusa T．Physiologically high con—centrations of 17beta—estradiol enhance NF-kappaB activity in human T cells[J]．Am j Physiol Regnl Integr Comp Physiol，

　　2007，292(4)：R1465—1471．

　　[7] Mikuls T R，Farrar J T，Bilker W B，etal．gout epidemiology：

　　results from the UK general Practice Research Database，1990—1999[J]．Ann Rheum Dis，2005，64(2)：267—272．

　　[8]Enrico M，Giuseppe RS，Roberto M，etal．Plasma follicle-stim—ulating hormone，luteinizing hormone，and sex hormones in pa—tients with gout[J]．Arthritis and Rheumatology，1985，28(2)：

　　127一131．

　　[9]Mukhin IV，Ignatenko GA，Nikolenko VY．Dyshormonal disor—ders in gout：experimental and clinical studies[J]．Bull ExpBi—olMed，2002，133(4)：493—591．

　　[10]梁鸿寅，王喆，甘立霞.雌激素对胰岛β细胞的作用及其机制[J].医学分子生物学杂志，2008(06)：535-538.