降低尿酸、远离痛风，医患必备的痛风小贴士

　　痛风是一种最常见的关节炎症性疾病，也是唯一通过简单、安全、有效的药物治疗方法可以达到治愈的关节炎疾病。但是由于部分医生和患者缺乏正确对待痛风的知识，许多患者无法得到长期有效的治疗，导致反复痛风发作、痛风石形成、痛风性肾病等并发症的出现，对患者的身心造成巨大的影响。因此了解疾病相关的知识是十分必要的。

　　医生篇-我应该告诉痛风患者什么？

　　由于许多医生的门诊患者数量多，常常无法进行长时间的疾病宣教。因此掌握重点内容有助于快速、全面地传递信息，并增加患者的依从性。

　　★ 问题1：为什么会得痛风？

　　相信这是每个人都问过的问题。简而言之，痛风的发生是由于嘌呤代谢，产生尿酸，血尿酸水平高于饱和值，尿酸结晶像盐一样析出，逐渐聚集在关节内和关节周围，直到触发身体的炎症反应，且发作次数逐渐增加，影响其他关节，并出现痛风石和慢性关节炎等不良后果。

　　降尿酸过程就是降低血尿酸水平，使得尿酸结晶不再产生，并促进已形成的结晶溶解，最后结晶溶解，不会再出现痛风发作。

　　★ 问题2：为什么血尿酸值那么高？

　　血尿酸值的升高与很多因素相关，我们称之为危险因素，包括以下几方面：

　　①遗传因素：有些人天生比其他人排出尿酸能力减弱，或者有些人天生会产生过多尿酸；

　　②体重指数（BMI）值高：俗称矮胖型身材。尿酸的生成与肥胖正相关；

　　③高嘌呤饮食：1/4-1/3的尿酸来源于饮食；

　　④药物：比如利尿剂会减弱肾脏排泄尿酸的能力；

　　⑤慢性肾功能不全：慢性肾脏病患者的尿酸值普遍升高；

　　⑥其他疾病：痛风与高血压、高血脂、糖尿病、心脏病、肾结石等疾病都有关系。

　　★ 问题3：该怎么治疗痛风？

　　急性发作期需要休息，短时间冰敷可改善症状，同时可使用秋水仙碱、非甾体类抗炎药（NSAIDs）或糖皮质激素。降尿酸治疗可以最终消除尿酸结晶，治愈痛风。开始降尿酸的时候需要加药预防痛风再发。根据患者的目标值调整降尿酸的药物剂量。饮食和生活方式调整可以降低尿酸值，但是它们不能替代降尿酸药物。

　　患者篇- 痛风患者缺乏的知识

　　★ 问题1：我吃药尿酸就降下来，停药就反弹，这说明有药物依赖，不能再吃药了。

　　我国痛风患者缺乏长期降尿酸治疗的必要性和降尿酸的目标值。医生需要向患者解释达标治疗的意义。

　　★ 问题2：为什么我吃了降尿酸药物反而发作了？

　　研究发现只有12%的患者了解为什么初始降尿酸治疗能诱发痛风发作。对秋水仙碱、NSAIDs等药物的使用也未按照医嘱进行，或者自行选择了疗效差的药物。因此在治疗初始对患者解释降尿酸治疗可能会诱发痛风发作，并且选用药物进行预防，是十分必要的。

　　★ 问题3：痛风发作一般两三天就过去，“是药三分毒”，我忍忍就好。

　　高血尿酸水平不仅导致反复的痛风发作，对肾功能、心功能等全身系统都有负面影响。局部炎症反应未控制还可诱发全身性的炎症“瀑布”反应，笔者的一位患者痛风发作在家拖了几天，最后忍受不住疼痛和发热前来就诊，住院10天才完全控制住痛风发作。

　　★ 问题4：我明明戒口了呀，为什么尿酸还那么高？

　　很少患者知道遗传因素的作用远超过饮食摄入嘌呤对血尿酸的影响。所以对于有些不管如何限制饮食，血尿酸值都居高不下，痛风控制不佳的患者来说，降尿酸药物的帮助是十分必要的。

　　提高篇

　　★ 问题1：痛风的非药物治疗有哪些？

　　痛风发作时的对症治疗：制动，即休息发作关节炎的部位；

　　短时间冰敷：注意防止冻伤；

　　饮食控制：减少痛风发作的危险因素。已有研究证实，限制饮酒（尤其是啤酒、威士忌）、含糖丰富的饮料（包括果汁），红肉、部分鱼、贝壳的摄入，食用樱桃（提取物）、脱脂牛奶/奶粉、Omega-3脂肪酸、增加维生素C摄入，避免暴露于低温和脱水状态，减重，都可能会降低痛风反复发作的频率。

　　★ 问题2：尿酸太低好不好？

　　我们不建议尿酸值降到很低。目前只有一条国际指南反对降尿酸降低到3.0mg/dL。有两条指南指出在某些观察性研究发现低尿酸水平和神经系统疾病有关联，但是并未发现直接的不良后果。

　　总而言之，痛风作为常见的代谢相关疾病，已影响越来越多的患者，发病年龄趋于年轻化。对痛风的客观认识有助于医患双方携手共同控制疾病。

　　参考文献：

　　[1]Nielsen， S.M.， et al.， Nutritional recommendations for gout： An update from clinical epidemiology. Autoimmun Rev， 2018. 17(11)： p. 1090-1096.

　　[2]Abhishek， A. and M. Doherty， Education and non-pharmacological approaches for gout. Rheumatology (Oxford)， 2018. 57(suppl_1)： p. i51-i58.