痛风吃出来的关节病

　　据了解，目前全世界大约有3.55亿人患有各种关节疾病,我国关节炎患者估计在1亿人以上,而且人数还在不断增加。据专家介绍,骨关节炎的发病原因目前认为与年龄、性别、遗传因素及种族有关,而肥胖、关节面的机械应力改变、关节畸形、损伤及代谢紊乱则是其发病的危险因素，需要特别注意的是，关节炎患者人群有年轻化的趋势。而痛风作为关节病的一种，它的发病率与生活水平和饮食结构有密切关系。

　　■痛风已成为一种现代人的“文明病”

　　国庆期间，有位朋友晚上与家人一起吃饭时还谈笑风生的，到了半夜就突然出现关节红肿疼痛，右侧大拇指关节剧烈疼痛，好像有千根针在扎肉似的，连被子也不能盖。我知道这位朋友一直是血尿酸较高，以前也曾发作过两次，似乎都与聚餐有关，他通常吃上几片止痛药就好了，总以为不是什么大事，经医生诊断，他患的是痛风。

　　痛风是一种历史悠久的疾病，其发生与生活水平有密切关系。历史上豪门贵族、生活富裕的人易发生痛风，故亦有“富贵病”之称。以往我国人民生活水平较低，饮食中的动物性食品较少，因而痛风的发病率很低，一直被认为是一种罕见病。随着人民生活水平提高，与痛风发病有关的食品主要是各种动物性食品在饮食结构中的比重逐渐增加，使原来少见的痛风的发病率与日俱增，在中老年人和慢性心血管疾病的患者中易诱发。目前，痛风已成为一种现代人常见的“文明病”。

　　痛风是长期嘌呤代谢障碍及(或)尿酸排泄减少、血尿酸增高引起组织损伤的一组异质性疾病，发病急，缓解也快，有来去如风之称。临床主要特点是：高尿酸血症，特征性急性关节炎反复发作，在关节滑液的白细胞内可找到尿酸钠结晶，痛风石形成，严重者可导致关节活动障碍和畸形，肾尿酸结石或痛风的肾实质病变。

　　痛风是尿酸浓度长期升高引起的疾病。尿酸由嘌呤合成，虽然正常人从饮食中摄取的嘌呤只占20%，但这些嘌呤很少被人体利用，而是全部转化成了尿酸。高嘌呤饮食可使尿酸生成增加，特别是酒类，是促使痛风发病的重要因素。实验证明，正常人饮1瓶啤酒，血中尿酸可升高1倍。饮用含铅的酒(酿造器皿是铅容器)，可使痛风危险性增加3倍以上。

　　曾有人统计过，痛风的发病率在国外3%-5%，我国30岁以上的男性20%以上有尿酸过高的情况。而尿酸过高的患者5%-12%会发展为痛风。痛风发病年龄一般在30岁-70岁之间，以男性多(占95%)，男女比例为20：1,是一种“重男轻女”性疾病，而且多见于脑力劳动者、偏爱吃肉者、贪酒者以及肥胖的人。

　　但如果说痛风就是“吃出来的病”，那也不够全面。人血尿酸的变化受多种因素影响，如性别、种族、遗传、年龄、过劳、药物等有关。 性别和年龄血尿酸水平随年龄增加而增高。青春期以前男女并无区别，青春期以后，男性血尿酸水平高于女性，并持续在一个较窄的范围内波动。女性在绝经以后血尿酸才升高，但仍低于男性。基于上述特点，痛风大部分在30～70岁发病，绝大多数在40岁以上发病，男性最高的发病年龄在50～59岁。目前痛风有逐渐年轻化的倾向，30多岁患痛风的并不少见。女性痛风的发病几乎都在50岁以后，平均发病年龄为53.4岁。女性痛风发病年龄不仅大于男性，而且症状也不典型。

　　种族与遗传　不同的种族痛风及高尿酸血症的患病率有很大差别。黄种人高尿酸血症和痛风的发病率低于西方白种人，但个别生活方式接近西方的中国人，血尿酸水平较高，甚至高于白种人。黑人的痛风患病率高于白种人。据美国1986年的统计资料，非洲黑人中痛风的患病率占风湿病的9%以上。棕色人种的痛风患病率也高，新西兰毛利族痛风患病率为6.4%，其中男性的患病率为13.9%。痛风也可能与遗传有关，如印尼爪哇的痛风病人大都居住在农村，生活方式也不西化，而痛风的发病率接近于白人水平。一般认为，约10%～25%的痛风病人有痛风家族史。有医院曾统计626例痛风病人，有家族史的93人，占14.8%。其中12人中三代人都有人患有痛风，1人4代都有痛风病人，42人同胞兄弟都有痛风。痛风遗传方式还很不明确，目前认为可能为多基因遗传，具有遗传效应微效、累加和共显的特点。继发性痛风已肯定为常染色体隐性遗传，外显率高达90%以上。