科学家发现癌症药物nutlins作用机制

　　在最新发表于《Cell Reports》期刊的研究中，澳大利亚研究人员解决了一类新的抗癌药物nutlins如何发挥作用的谜题，为改善未来的癌症治疗铺平了道路。

　　Nutlins目前正在针对血癌进行早期临床试验。该药物能够通过激活被称为P53基因的人体自然癌症-抑制机制来阻止肿瘤生长，同时能够避免一些化疗的破坏性影响，因此引发了全球性的兴趣和关注。然而，直到现在，人们一直不清楚nutlins是否能够杀死癌细胞，或者是仅仅暂时抑制它们。

　　Liz Valente 博士、Brandon Aubrey博士、Andreas Strasser教授和他们来自Walter and Eliza Hall研究所的同事们发现了这个长期困惑人们的问题的答案：nutlins能够导致癌细胞自我毁灭，而不仅仅是"睡眠"。

　　研究揭示，nutlins激活P53以触发血癌细胞的程序性细胞死亡（凋亡）。这一点通过PUMA蛋白质的存在得以识别。

　　同时担任皇家墨尔本医院临床血液学家的Aubrey博士表示，这一发现不仅强化了nutlins作为血癌新疗法的前景，还为患者护理的定制方法提供了宝贵的信息。

　　“我们的发现将有助于确定哪些患者最有可能从nutlins治疗中受益，有助于确定哪些类型的癌症最有可能响应nutlins的治疗” Aubrey博士说道。

　　“详细理解该药物的工作（机制），将有助于设计更好的临床试验，同时推进全世界癌症更精准和更个性化医疗的发展。”

　　Strasser教授说，之前围绕P53的研究显示，该基因就像体内健康细胞的天然"监护人"，成为癌症发生的一个主要障碍。

　　“正常运作时，P53会被激活以响应细胞中的早期癌变”Strasser教授说，“P53会通过修复活动来阻止细胞（癌变），如果无法修复，则会迫使这些细胞死亡。”

　　“如果没有P53的帮助，受损的细胞会增殖，导致癌症的发展。P53会在多种类型的癌症中处于休眠状态，而nutlins能够通过重新唤醒其活性而发挥功效。”

　　Strasser教授说，通过识别nutlins如何激活P53以触发癌症中的细胞死亡，我们了解了更多关于nutlins功效的信息，这是为癌症开发更精细疗法的关键步骤。

　　“通过理解nutlins如何杀死癌细胞，我们可以开始将它们制成可能的最好的剂型，包括选择结合nutlins的最好的伙伴药物”Strasser教授说道。