吸入（inhalation）带菌气溶胶是NP的另一发病机制。曾有报告雾化器污染导致NP暴发流行。对氧气湿化瓶水污染引发NP的危险也不能低估，我们发现其微生物污染率为45％，部分细菌浓度达106CFU／ml。一般认为发生在儿科病房的医院内病毒肺炎是通过咳嗽、打喷嚏甚至谈话、呼吸散布气溶胶传播。受军团菌污染的淋浴水和空调冷凝水也可产生气溶胶引起NP。吸痰过程中细菌的直接种植不应忽视。血道播散引起的NP较少，多见于机体免疫功能低下、严重腹腔感染、大面积皮肤烧伤等易于发生菌血症的患者。
医院获得性肺炎发病机制
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2007-08-14 09:22:0039健康网
口咽部定植菌误吸（aspiration）是NP的主要发病机制。50％～70％健康人睡眠时可有口咽部分泌物吸入下呼吸道。吞咽和咳嗽反射减弱或消失如老年、意识障碍、食道疾患、气管插管、鼻胃管、胃排空延迟及张力降低者更易发生误吸。正常成人口咽部GNB分离率少于5％，住院后致病菌定植明显增加。我们曾调查116例老年患者，入院时口咽部GNB分离率24．2％，住院后则增至50．8％；金葡菌和真菌亦分别从2．4％和1．7％增至10．4％和8．4％。有GNB定植者肺炎发生率为23％，而无定植者仅为3．3％。GNB定植增加的因素有病情严重程度、抗生素、胃液返流、大手术、昏迷、慢阻肺、粒细胞减少、酸中毒等。除外源性细菌带入外，胃腔内细菌的逆向定植可能是口咽部致病菌重要来源与途径。通常胃液pH为1．0，胃腔保持无菌状态。胃液酸度下降如应用止酸剂和H-2受体阻滞剂、老年、酗酒、胃肠道疾病、营养不良和接受鼻饲者，胃内细菌定植增加。胃液pH＞4．0时细菌检出率为59％，pH≤4．0时仅14％。我们调查外科术后病人中也发现胃液pH从2至8，胃内细菌定植率由13．3％升至100．0％，平均浓度由103.0升至106.3CFU／ml。胃菌引起NP的机制可能为直接误吸胃液，也可能细菌先逆向定植于口咽部、气管，再经吸入而引发肺炎。
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