重型颅脑损伤与高钠血症的相互影响

　　高钠血症是颅脑损伤后的常见并发症，它的出现于多种因素有关，且高钠血症的出现增加了颅脑损伤的死亡率。现将我院2005年8月~2009年7月救治的163例重型颅脑损伤(Glasgow评分≤8分)出现高钠血症48例患者的临床资料进行回顾性分析。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料

　　我院2005年8月~2009年7月救治的163例重型颅脑损伤患者，其中，男97例，女66例;年龄10~75岁，平均37.1岁;入院时Glasgow评分6~8分87例，3~5分76例，其中，并发高血钠症48例，死亡49例。

　　1.2方法

　　受伤后8h查静脉血电解质，以后每日常规查1次，异常者每日查2次，直至正常后3d，血清钠>150mmol/L为高钠血症。

　　1.3统计学处理

　　应用SPSS17.0软件进行统计学处理，采用Ⅹ2检验。

　　2结果

　　2.1两组患者发生高血钠症的比较

　　对颅脑损伤的严重程度以Glasgow评分系统进行评估，163例患者分为6~8组和3~5组。出现高血钠症与不出现高血钠症的统计分析表明，3~5组出现高的高血钠症的例数明显高于6~8组。

　　2.2两组患者死亡率比较

　　163例患者中死亡49例，其中，出现高血钠症的死亡率为79.2%，非高血钠症的死亡率为9.6%，经统计分析，表明颅脑损伤后高血钠症的出现导致死亡率增高。

　　3讨论

　　本文中结合163例重型颅脑损伤患者的临床资料，笔者分析高钠血症出现的原因有3种，①疾病本身的因素：脑挫裂伤与脑肿胀，中线结构受压，损伤下丘脑及下丘脑附近区域，均可导致ADH分泌减少;颅脑损伤时交感神经兴奋性增高，这种兴奋性的高低与颅脑损伤程度存在定量的伴随关系，交感神经末梢释放的过量中性粒细胞弹性蛋白酶使ADH分泌较少，排尿增加，糖皮质激素相应增加，钠排出减少;颅脑损伤至颅内压增高过度通气;并发感染、高热。②医源性因素;高渗脱水剂及糖皮质激素的使用;限制液体输入量;预防癫痫的药物苯妥英钠可至ADH分泌减少;气管切开后失水增加。③不明原因。

　　由于颅脑损伤导致意识障碍，多数患者不能主诉口渴，临床表现为烦躁、易激怒、认知障碍、肌张力增高、抽搐、昏迷，是原有的病情加重，严重影响预后。病因：①高渗性脱水剂导致脑组织皱缩引起意识障碍，重者会引起脑静脉破裂、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿和脑内血肿。②高钠血症患者血液粘稠度增加，易形成脑血栓、脑梗死。③严重的高钠血症引起脑组织弥漫性脱髓鞘改变，继而引起认知障碍、锥体外系功能障碍和癫痫的发生。④如果是因为创伤至下丘脑-垂体-肾上腺轴衰竭，ADH分泌减少甚至不分泌，从而引起高钠血症，病情就相当凶险，抢救成功率极低，文献报道死亡率达60%~70%。⑤高钠血症患者机体处于高渗性脱水状态，心、脑、肺、肾等重要器官低灌注而出现功能损害，诱发多器官衰竭。

　　高钠血症还被认为是全身炎症反应综合征(SARS)的重要环节之一。SIRS是指治病因素作用于机体后引起各种炎性介质过量释放和炎症细胞过量激活而产生的一系列连续反应或称“瀑布样效应”的一种全身性炎性病理生理状态。最终导致多器官功能衰竭综合征(MODS)。

　　目前高钠血症的治疗还没有一个成熟的方法，及早发现是治疗的关键，所以入院后除了治疗发病外还要及早检测血电解质。我院基本做到入院后8h内电解质结果到位，以后每日常规查1次，异常者每日查2次，直至正常后3d、一旦发现有高钠血症，注意限钠、补水及动态检测血钠，当血钠降至150mmol/L左右时，至少每日测2次。要求缓和降钠，补液切勿操之过急。主张尽量使血钠下降速度维持在每小时01.5~1.0mmol/L为妥，以免加重脑水肿，因为在高钠血症患者中水分迅速进入细胞内，而溶质的平衡需要数小时、数天才能建立。将高钠血症区分为高容量性和低容量性2种，以提高治疗效果。对高容量性的高钠血症鼻饲温开水，同时继续脱失治疗原发病，而低容量性高钠血症，在血钠接近正常值时，应注意在常规补液中补充生理需要量的钠。然而临床上重度的高钠血症患者往往并发应激性溃疡，出现严重的胃肠吸收功能障碍，甚至肠蠕动消失，从而限制了该疗法的应用和效果。也有学者提出用血液透析治疗开颅术后的高钠血症，认为可以使高钠、高氯、高糖血症以及肌酐、尿素氮的紊乱在短期内得以纠正。但由于血透时使用肝素抗凝，有一定的诱发出血风险。

　　综上所述，颅脑损伤越重，出现高钠血症的几率越大，颅脑损伤后高钠血症的出现大大增加了原发病的死残率。这就要求医护人员要引起重视，及早发现，排查原因，选用合适的方法进行干预，以期尽可能降低死残率。

（实习编辑：潘信凝）