惊恐症的原因有哪些

惊恐症的原因有哪些？近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能，多巴胺能，5-羟色胺能和γ-氨基丁酸4种神经递质系统，肾上腺素能系统，特别是蓝斑核，起警戒作用，可引起对危险的警惕期待心情，中脑皮质的多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关，5-羟色胺能系统，特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为。中枢性5-羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用，γ-氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质，这4种神经递质系统在脑的不同部位和不同水平相互作用，这种复杂的细胞间信号的相互作用，借助于第二信使，cAMP和Ca2 ，在亚细胞水平加以整合，在脑和身体的各部位引起不同的变化，形成焦虑的各种临床表现。

受体惊恐发作时患者出现的心悸，颤抖，多汗等症状都是β-肾上腺素能受体大量兴奋的征象，一些临床观察发现，β-肾上腺素能受体阻滞剂，如普萘洛尔，有减轻惊恐发作和焦虑的作用。但这类药物并不能阻止自发的和乳酸钠诱发的惊恐发作，因此，β-肾上腺素能受体在焦虑症发病机制中的地位，有待进一步研究加以阐明。

MohlerOkada(1977)，Squires和Braestrup(1977)先后在哺乳动物脑中发现苯二氮卓受体，这一受体与抑制性神经递质γ氨基丁酸(GABA)的受体邻接，GABA有两种受体：GABAA受体与氯离子(Cl-)通道耦联，GABAA受体与GABA相互作用，则促使与其联结的Cl-通道开放，GABAB受体则与钙离子(Ca2 )，可能还有cAMP耦联，协助调节其他神经递质的释放，苯二氮卓类与其受体结合可促进的功能，使神经传导显著减慢。而用药物阻断苯二氮卓受体，则可使实验动物产生急性焦虑症状，因此，有人据此推测，焦虑症患者很可能产生某种物质干扰了苯二氮卓受体功能，导致焦虑症状的产生。