高钾血症患者的心电图表现可根据具体情况进行综合分析。一般来说,轻度的高钾血症患者的心电图可出现基底窄而高尖的T波。随着高钾血症加重,PR间期延长,P波消失,QRS波群变宽,R波减低,S波渐深,ST段与T波融合。重症的高钾血症心电图可出现正弦波,QRS波群延长,T波高尖,进而出现心室颤动,心脏骤停。患者可表现为心源性休克,甚至猝死。
当血清钾5.5-6.5mmol/L时,胸前导联出现高尖T波,形态特点为基底部窄、对称,呈帐篷状,QT间期缩短。机制为,细胞外钾离子浓度升高,心室肌细胞膜对钾离子通透性增加,使复极化3相电流增大,3相时间缩短,坡度变陡。
当血清钾升高至6.6-8.5mmol/L时,出现PR间期延长,P波扁平,QRS波增宽。其机制为,心肌细胞静息膜电位负值减小,动作电位0相上升速度减慢,钠通道失活,导致动作电位降低。由于心房肌组织对血清钾浓度变化更敏感,P波的改变要早于QRS波,而心房、心室肌细胞又较自律传导系统敏感。
当血清钾浓度大于8.5mmol/L时,P波振幅降低或完全消失,QRS波逐渐增宽,出现心脏传导障碍,最终形成正弦波,甚至心室停搏或室颤。机制是由于静息膜电位负值减小,室内传导速度极度缓慢,心房传导受抑制甚至完全消失,窦房结激动通过结间束传至交界区,再传至心室,即窦室传导。QRS波群显著增宽,与高尖的T波形成双向波浪型,P波则完全消失。
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